頸動脈狹窄是缺血性卒中的一個重要原因，其發生卒中的機制可能包括栓子脫落的動脈-動脈栓塞和斑塊破潰后急性血栓形成。頸內動脈急性閉塞具有較高的致死、致殘風險，其自發再通發生率約達30%，常發生在6h至2周。
慢性頸內動脈閉塞多無癥狀，是否需采取積極的外科干預以獲得再通，以及給予藥物治療以獲得最佳的療效仍存在爭議。通常認為，頸內動脈慢性閉塞較穩定，發生自發再通的概率較小，且其自發性再通的機制尚未明確，再通對臨床結局的影響也需進一步探討。筆者總結了1例頸內動脈顱外段慢性閉塞自發再通行血管內介入治療患者的臨床資料，并結合文獻進行了討論，以期為該病的正確診治提供參考。
患者男，69歲，因“發現右側頸內動脈閉塞1年”于2019年5月11日入住海軍軍醫大學第一附屬醫院神經外科。于2018年5月24日，患者因左側肢體無力就診于酒泉市人民醫院，當時行頭部CT血管成像（CTA）檢查，結果提示右側頸內動脈顱外段閉塞，左側頸內動脈起始部重度狹窄。于2018年5月28日行DSA檢查，提示右側頸內動脈閉塞，起始部殘余盲端；右側頸外動脈通過眼動脈向頸內動脈代償，并反流至右側頸內動脈巖骨段；后循環通過右側后交通動脈向前循環代償；左側頸內動脈開口重度狹窄。
于當地醫院行左側頸內動脈開口重度狹窄支架置入術（具體不詳），術后即刻DSA顯示重度狹窄明顯改善，可見左側頸內動脈通過前交通動脈向右側代償。術后患者規律服用阿司匹林（100mg，1次/d）、氯吡格雷（75mg，1次/d）以及阿托伐他汀（20mg，1次/晚）。術后1個月，左側肢體無力癥狀完全緩解，此后未再發作。術后6個月，頸動脈彩色超聲提示右側頸內動脈仍閉塞。術后11個月，頸動脈彩色超聲提示右側頸內動脈起始部重度狹窄，血流峰值速度228 cm/s。
為進一步診治，于2019年5月11日入住海軍軍醫大學第一附屬醫院神經外科。既往高血壓病史。入院體格檢查：意識清楚，雙側瞳孔等大正圓，直徑2.5mm，對光反射靈敏，四肢肌力及肌張力正常，病理征未引出，余未見異常。于2019年5月14日，DSA檢查顯示右側頸內動脈起始部重度狹窄及巖骨段以近串聯狹窄，狹窄處可見血管成網織狀，其間血管管徑正常；左側頸內動脈起始部支架置入術后未見新發狹窄，左側頸內動脈通過前交通動脈向右側部分代償，但較第1次術后即刻血流減少，并有右側后交通動脈向右側大腦中動脈代償。初步考慮為右側頸內動脈閉塞自發再通伴起始部及巖骨段近端串聯狹窄，遂行右側頸內動脈慢性閉塞再通后支架置入術。
術中測量巖骨段狹窄遠端血管直徑3.33mm，近端血管直徑4.17mm，狹窄段長度29.30mm；起始部狹窄遠端血管直徑4.17mm，近端血管直徑7.72mm，狹窄段長度57.40mm。術中使用8F導引導管置于右側頸總動脈分叉處，Echelon-10微導管（Medtronic，美國）與TransendFloppy300 cm交換微導絲（Stryker，美國）通過兩處狹窄至頸內動脈海綿竇段。通過交換微導絲的交換，使用2mm×20mmUltrasoft球囊（Boston Scientific，美國）自頸內動脈巖骨段至分叉部行預擴張，狹窄改善不明顯，撤出球囊。
先通過支架微導管釋放4.5mm×30.0mmLVIS（MivroVention，美國）于頸內動脈巖骨段，完全覆蓋狹窄段，但LVIS支架打開欠滿意；釋放7.0mm×50.0mmWallstent（BostonScientific，美國）于頸內動脈起始部，完全覆蓋狹窄段。最后予以3.5mm×15.0mmGateway球囊（Boston Scientific，美國）進行后擴張，DSA可見兩處支架均打開良好，狹窄明顯改善，血流通暢，原大腦前動脈的血流恢復由同側頸內動脈提供。抗血小板聚集治療方案：術后繼續予以阿司匹林100mg，1次/d+氯吡格雷75mg，1次/d，持續6周，此后阿司匹林100mg，1次/d，終身服用。囑患者于第二次介入治療術后6個月復查DSA。
討論
頸內動脈急性閉塞后的自發再通并不少見，但頸內動脈慢性閉塞較穩定，發生自發再通比較少見。自發再通的發生機制尚不清楚，結合文獻報道，可能包括以下幾種相關因素：
（1）內源性血栓溶解。頸內動脈內的新鮮血栓可促進纖維蛋白溶解系統激活，同時內皮細胞的抗血栓能力也被激活，進而促進閉塞的再通。Buslovich和Hines將頸內動脈閉塞后發生晚期再通，并進行頸動脈內膜切除術（carotidend arterectomy，CEA）治療患者的標本進行病理組織學檢測，發現均為典型的動脈粥樣硬化斑塊，并無斑塊內出血，支持內源性溶栓系統溶解血栓是慢性閉塞晚期再通的機制。
（2）斑塊內血腫吸收。Calleja等研究認為，急性斑塊內出血可引起斑塊處血管的暫時閉塞，當局部血管壁血腫吸收及局部紅色血栓溶解后，再通發生并轉為局部嚴重狹窄，其與頸動脈夾層的自發再通不同，后者多可恢復正常管徑。
（3）假性閉塞。有研究顯示，頸內動脈未完全閉塞，僅存很狹窄的殘腔，可保持血流通暢，易被影像學檢查遺漏。
（4）滋養血管增生。當動脈粥樣硬化導致頸動脈閉塞時，滋養血管可通過提供側支代償，作為動脈閉塞后的一種再通方式。本例患者自發再通后DSA顯示，頸內動脈起始段及巖骨段以近串聯狹窄，狹窄處多發腔道呈類似血管網狀，造成支架導管通過及LVIS支架打開困難，可能是滋養血管增生的一種表現。頸內動脈慢性閉塞自發再通比較少見，前期的相關研究僅為有限的病例報道。
Matic等報道了1例右側頸內動脈顱外段閉塞患者，2年后檢查發現自發性閉塞再通并伴有重度狹窄。Buslovich和Hines報道了3例頸內動脈閉塞患者，分別于11、36及39個月發生了晚期自發再通并伴有重度狹窄。Shah等報道了1例左側頸內動脈閉塞患者，于8個月后發生自發再通并伴嚴重狹窄。Mohammadian等通過對65例頸內動脈閉塞患者進行研究，2例（3.1%）患者發生了晚期閉塞再通。
Paciaroni等前瞻性研究了177例頸內動脈閉塞患者，進行了平均1.8年的隨訪，有10例（5.6%）閉塞患者發生再通。Camporese等前瞻性研究了696例頸內動脈顱外段閉塞患者，對其進行平均38個月的隨訪觀察，16例（2.3%）發生自發再通。因此，頸內動脈慢性閉塞的自發再通發生率較低，并且常發生于后期（6個月以后）。頸內動脈慢性閉塞自發再通可增加顱內血流供應，緩解缺血癥狀，降低卒中發生風險，且有利于長期預后良好。但在前期的相關研究中，也有報道頸內動脈閉塞再通發生時會伴缺血事件的發生。
目前，尚缺乏頸內動脈閉塞后再通引起缺血癥狀風險評價的研究報道。與其相關的研究主要基于CEA治療后標本的病理組織學評價，并且得出某神經癥狀的發生與局部的脂質、覆有薄層纖維帽的壞死斑塊、泡沫細胞的浸潤和斑塊的破裂進而形成血栓密切相關。
本例患者在首次經過閉塞對側頸內動脈開口處狹窄支架置入術后，閉塞側的血供可以通過前后循環進行很好的代償，患者能夠耐受右側頸內動脈顱外段的完全閉塞，且未發生明顯的缺血事件，但1年后發生右側頸內動脈閉塞自發再通，并伴有起始部及巖骨段近端串聯狹窄，結合既往的相關研究報道和影像學結果，考慮該類情況可能導致缺血事件的發生，遂予以血管內介入治療。
通過對本例患者的診治，筆者認為閉塞再通后的治療措施主要取決于再通后的血管情況。（1）保守治療：如果管徑完全正常或輕度狹窄，可繼續藥物治療。（2）CEA：多項前瞻性隨機對照研究表明，CEA可用于治療癥狀性頸動脈重度狹窄。相關的病例報道中，部分患者在閉塞再通發生后成功進行了CEA。Matic等、Shah等和Kniemeyer等對頸內動脈閉塞自發再通患者，均成功進行了CEA治療。Buslovich和Hines報道了3例閉塞再通患者，其中2例成功進行了CEA治療，另1例因頸內動脈末端過于狹窄而采取保守治療。（3）頸動脈支架置入術。頸動脈支架置入術是一種較新的治療方法，在頸動脈狹窄的治療中取得了滿意效果。
在Mohammadian等報道的2例閉塞再通患者中，1例患者成功進行了狹窄處支架置入治療。本例患者為串聯病變，CEA僅能解決頸內動脈開口的病變，而采用血管內介入治療的方式可串聯釋放支架，進而很好地開通遠近端血管。但閉塞再通后患者采用頸動脈支架置入術與一般頸動脈頸動脈支架置入術的治療是否一致，是否需保護裝置及病變血管是否需完全擴張至正常管徑，該類問題均需進一步探討。
總之，臨床上頸內動脈慢性閉塞后自發再通較少見，目前其發生機制尚不清楚，其可能導致缺血性事件的發生，進一步的治療策略需我們仔細評判。對于管腔完全正常或輕度狹窄，可繼續藥物治療；對于串聯狹窄，且狹窄處多發腔道呈類似血管網狀，可考慮CEA或頸動脈支架置入術。