• <noscript id="yywya"><kbd id="yywya"></kbd></noscript>
  • 發布時間:2022-03-03 18:37 原文鏈接: 頸椎后縱韌帶骨化癥術中誘發電位消失病例分析(二)

    術后第1天查體:雙上肢肌力2級,其余肌力0級,肘關節遠端觸痛減退,軀干乳頭平面以下觸覺喪失,雙下肢肌張力升高,肌力0級,Babinski征陽性。術后第2天行誘發電位檢查,雙側尺神經、正中神經CSEP存在,但左右側波幅不對稱;雙側脛后神經、腓總神經CSEP消失,雙側肱二頭肌、肱橈肌MEP存在,而魚際肌波幅小;雙下肢MEP無法引出。術后第3天雙上肢三角肌、二頭肌、肱三頭肌肌力4級,肱橈肌肌力3級,腕屈伸肌、指屈伸肌肌力2級,雙下肢肌力1~2級。術后第7天查體雙上肢三角肌、二頭肌、肱三頭肌肌力4級,肱橈肌肌力4級,腕屈伸肌、指屈伸肌肌力3級,雙下肢肌力4級。JOA評分為13分。出院后予以患者康復治療如針灸理療、高壓氧治療3周。期間佩戴頸圍,行頸部肌群等長收縮鍛煉。術后復查影像學,內固定在位,相應受壓椎管矢狀位直徑增大(圖9),頸椎中立位生理曲度位為1.2°(圖10)。術后1年隨訪,雙上肢肌力5級,雙下肢肌4級,患者可自主行走,JOA評分15分;復查頸椎正側位和過伸過屈位X線片,頸椎生理曲度為11.9°,過伸過屈位頸椎活動度從14.8°變為5.3°。與術前側位X線片對比,患者后縱韌帶骨化部分無明顯進展(圖11)。



    討論


    頸椎后縱韌帶骨化癥是頸椎后縱韌帶異位骨化壓迫脊髓從而引起神經功能障礙的一種疾病,在亞洲國家中發病率較高,其發病原因可能與遺傳因素、內分泌代謝因素、性別因素、局部因素及反復的應力刺激有關。Matsunaga等對450例患者平均隨訪17.6年,認為早期無癥狀的后縱韌帶骨化患者不需要預防性手術。對于早期存在脊髓病變的患者,64%會不斷進行性加重。有研究對156例患者平均隨訪10.8年發現,脊髓病變的臨床表現既有動態因素,也有靜態因素,這在椎管狹窄率高于60%或頸椎運動范圍增大的患者中表現更為典型。當頸椎OPLL引起顯著的脊髓或神經根損害時,手術是主要的治療方法。


    OPLL伴發育性椎管狹窄的手術治療原則是解除骨化灶對脊髓及神經根的壓迫,擴大椎管矢狀徑,同時重建該區域的穩定。頸椎后縱韌帶骨化灶位于前方,理想的手術方式是從前路將骨化灶直接切除,對脊髓進行徹底的減壓。對于多數連續型、混合型的頸椎后縱韌帶骨化,常選擇后路手術間接減壓。但后路手術畢竟是間接減壓,骨化組織以及后縱韌帶未切除,骨化組織有可能進一步增長,存在脊髓再次受壓的風險。有研究表明在131例行后路減壓的OPLL患者,2年后病變繼續進展高達56.6%,進展更常見于連續或混合型OPLL患者。我們收治的2例患者均為混合型OPLL,在術后1年復查時,可見骨化的上緣繼續向上進展,而且相應層面的厚度增加。


    誘發電位可以敏感地監測到術中脊髓和神經根的損傷。提醒手術者操作,避免患者神經功能出現不可逆地損傷。SEP波幅提示神經元對刺激反應的數量多少,潛伏期反應神經纖維的傳導速度。當脊髓受到壓迫時,上行纖維受損,神經元對刺激反應減少,傳導速度下降,表現為SEP的波幅降低和潛伏期延長。MEP指經顱刺激大腦皮層運動區、脊神經根在相應的肌肉上記錄獲得的動作電位,可以計算出中樞傳導時間。運動誘發電位可直接測定錐體束功能,在頸椎病的陽性率為73%~100%,較體感誘發電位更為敏感。本組病例1患者在術中、術后都行誘發電位監測,表明SEP及MEP能更敏感地發現脊髓功能損傷。術后1年復查誘發電位,發現在動態頭頸部后伸位、屈曲位下檢測,可見雙側三角肌、肱二頭肌MEP波幅或潛伏期下降或延長。考慮為患者C4/5之間后縱韌帶骨化不連續,在動力位時產生的折頂效應造成脊髓壓迫所致。


    Fujimura等認為頸椎OPLL患者椎管狹窄,即使受到輕微的創傷都可能引起嚴重的脊髓損害。Kato等報道當椎管狹窄小于10mm時,輕微的頸部創傷很可能引起脊髓損傷。脊髓對后縱韌帶骨化灶產生的靜態壓迫有一定的耐受性,但是動力性因素在促使頸椎OPLL的發病中起到非常重要的因素。Koyanagi等的研究發現連續型或混合型的后縱韌帶骨化中,骨化的后縱韌帶將其變成一個整體進行運動,“折頂效應”引起骨化灶邊緣的相鄰結構受到損傷,如椎旁組織、椎間盤、脊髓等。后縱韌帶骨化合并發育性椎管狹窄時,椎管內沒有儲備空間,當其受到輕微的創傷時,可引起不穩定脊椎間的移動、黃韌帶皺褶等病理變化,導致椎管矢狀徑減少和椎管內壓力增高,引起脊髓損傷。Lee等報道,因頸椎后縱韌帶骨化癥合并輕微外傷造成的脊髓損傷占無骨折脫位頸脊髓損傷的26%~38%。


    有學者報道OPLL術后不全癱大多數發生在術后即時,出現不全癱或術前不全癱平面上升。臨床上這種情況并不少見。大多數學者認為是椎板切除后脊髓減壓出現再灌注損傷。但該類報道只描述了術后患者情況,未對患者術中脊髓功能變化進行監測。本組病例中脊髓功能及癱瘓發生的時間在手術體位擺放剛開始,或在隨后的幾分鐘內,且未對脊髓進行減壓。其發生的原因可能是:(1)患者麻醉插管時頭部過于后伸,造成頸髓損傷;(2)在患者從平臥位變成俯臥位時,頸椎與身體縱軸不能維持相對的穩定;(3)俯臥位擺放體位時,患者頭部及頸部前屈過度,在麻醉狀態患者肌肉松弛,且患者本身存在頸椎不穩,不能維持頸椎最佳的保護姿勢,過屈的前屈體位使得患者不能耐受而出現頸脊髓損傷。


    預防措施:術前仔細評估患者頸椎活動度,即在不出現神經功能障礙加重的情況下頸椎最大活動的體位。可以在患者清醒狀態下行誘發電位檢測,記錄患者在過伸、過屈位時,誘發電位沒有變化的最大頸椎活動范圍。對于頸椎活動明顯受限的患者,術前要佩戴頸圍支具,直到翻身擺放完體位,三釘頭架固定好后再取下來。麻醉時插管盡量使用支纖鏡經鼻插管,維持頸椎中立體位不變。術中擺體位時將患者頭部固定在三釘頭架上,無需刻意進一步前屈頸椎;有部分學者要求對于后路手術時將頸椎后伸,使得頸椎后方曲線水平,以利于手術操作,但這種體位對于頸椎OPLL患者是不適合的。術中適當調整頸椎前凸,使得脊髓可以向后漂移,避免前方壓迫。術中血壓應維持相對穩定,不能過低,使得本已經壓迫缺血的脊髓進一步灌注不足,造成減壓后的缺血再灌注損傷的發生。后路減壓手術盡量縮短減壓操作時間,盡量使用磨鉆或超聲骨刀,完成頸后路椎管擴大成形術或頸后路椎板切除減壓術,避免反復應用椎板咬骨鉗對已經狹窄的椎管空間進一步干擾。術后給予消炎止痛、營養神經藥、激素等處理。早期對患者應用高壓氧、針灸理療等有利于患者神經功能的恢復。

     


  • <noscript id="yywya"><kbd id="yywya"></kbd></noscript>
  • 东京热 下载