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  • 發布時間:2022-11-03 14:55 原文鏈接: 高血壓性心臟病的病理生理改變介紹

      1.左室肥厚(LVH)

      LVH是一種心肌對血壓升高的代償性改變,心肌收縮力增強以維持足夠的心排量,但時間長可引起心肌細胞肥大,肌纖維增粗,退行性變,毛細血管相對密度下降等改變。早期出現心肌重塑現象,即向心性重塑,心肌細胞肥大,但數量并不增加,排列改變,膠原纖維增多,逐步膠原累積超過20%出現纖維化,以取代失去功能的細胞,從而發生向心性肥厚,最后發生容量負荷增加引起離心性肥厚。高血壓LVH首先反映在室間隔增厚上,后者是心臟大小循環所共有的部分,對左右心室收縮功能均有十分重要的作用。

      2.舒張功能減退

      舒張期心衰的特征是左室容積減少和舒張末壓升高,LVEF正常或輕度減低。這主要是由于心室收縮功能正常,而心室肌松弛性和順應性減低使心室充盈減少;為增加心室充盈,左室必須提高充盈壓而獲得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌細胞肥大,尤其是心肌纖維化使心肌舒張期壓力-容量關系發生變化,也使心腔內舒張壓升高,因此LVH可引起舒張功能減退。高血壓病早期心臟結構功能改變,舒張功能減退約占11%。

      3.收縮功能減退

      已知有LVH者比無LVH者心衰高10倍,這是因為長期壓力升高引起后負荷過度增高,引起血管壁厚度及心臟向心性肥厚及舒張期松弛性受損,最終出現心肌收縮力下降,心腔擴大,心室舒張末期容量增大,心室充盈壓和心房壓力均增高,肺靜脈回流受阻,發生高血壓心臟病急性或慢性左心衰竭。

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