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大約一半的癌癥患者具有p53基因突變，使得即便是在化療嚴重損傷它們的DNA之后，腫瘤仍能夠生存并繼續生長。 來自麻省理工學院生物學家們的一項新研究發現，通過阻斷另一個叫做MK2的基因可使得p53突變腫瘤細胞對化療更加敏感。在一項小鼠研究中，缺失p53和MK2的腫瘤當給予順鉑藥物治療時顯著縮小，而具有功能性MK2的腫瘤則在治療后繼續生長。這項研究發表在11月14日的《Cell Reports》雜志上。 論文的資深作者、麻省理工學院綜合癌癥研究所成員Michael Yaffe教授說，這些研究結果表明給予患者一種DNA損傷藥物組合MK2抑制劑有可能非常的有效。 幾種MK2抑制藥現已進入臨床試驗，用于治療關節炎和大腸炎等炎癥性疾病，但這些藥物從未作為有可能的癌癥治療進行測試。 Yaffe說：“我們的研究實際告訴我們，這些藥物有可能聯合化療，獲得全新的第二生命。我們非常希望它將能夠進入到癌癥臨床試驗。”......閱讀全文
近日，國際學術期刊Oncogene 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院健康科學研究所時玉舫研究組題為p53 Regulates Mesenchymal Stem Cell-mediated Tumor Suppression in a Tumor Microenvironment t
p53為腫瘤抑制蛋白（也稱為p53蛋白或p53腫瘤蛋白），屬于最早發現的腫瘤抑制基因（或抑癌基因）之一。p53蛋白能調節細胞周期和避免細胞癌變發生。因此，p53蛋白被稱為基因組守護者。總而言之，其角色為保持基因組的穩定性，避免突變發生。在遏制腫瘤細胞生長、DNA修復、以及細胞程序化死亡等方面扮演
來自賓夕法尼亞大學Perelman醫學院的一項新研究發現，侵襲性癌癥生長及一些表觀遺傳改變與突變p53蛋白有關。在本周的《自然》（Nature）雜志上這一研究小組描述了他們的研究結果以及對于一些難治癌癥的意義。 領導這一研究的是多倫多大學細胞與發育生物學、遺傳學和生物學系教授Shelley
來自賓夕法尼亞大學Perelman醫學院的一項新研究發現，侵襲性癌癥生長及一些表觀遺傳改變與突變p53蛋白有關。在本周的《自然》（Nature）雜志上這一研究小組描述了他們的研究結果以及對于一些難治癌癥的意義。 領導這一研究的是多倫多大學細胞與發育生物學、遺傳學和生物學系教授Shelley B
腫瘤抑制基因p53是迄今發現的與人類癌癥相關性最高的基因：p53基因在約50%的腫瘤組織中是突變的;而在另50%的腫瘤中，p53活性被其他癌基因(如，MDM2)所抑制。在腫瘤細胞受到外界壓力情況下，如化學或者放射治療，野生型p53基因的活性會被激發，進而達到抑制腫瘤生長的目的。 來自美國杜
他們說你可以選擇你的朋友，但這個朋友可以不是你的家人。他們擁有相關的蛋白。蛋白TAP73是一個已知的p53腫瘤抑制蛋白的相關蛋白，它與P53擁有大量的共同的基因序列，先前研究表明，它的功能與P53很相似用來阻止腫瘤的形成。然而，與P53不同的是，它通常可以在人類腫瘤中把基因滅活，TAp73很少被
本文中，小編整理了多篇研究成果，共同聚焦科學家們在腫瘤抑制因子p53研究中取得的新成果，分享給大家！圖片來源：NIH 【1】Cell Rep：揭示p53突變在癌癥中的新模式和新功能 doi：10.1016/j.celrep.2019.07.001 TP53是研究最廣泛的癌癥基因之一，以其抑
近日，Kentuck大學研究率領完成的一項新研究表明，激活正常細胞的腫瘤抑制基因p53使它們分泌Par-4(另一個強有力的腫瘤抑制蛋白)，能誘導癌細胞死亡。 這一發現可能幫助研究人員破譯如何才能抑制抗其他治療腫瘤細胞的生長。腫瘤抑制基因p53的缺失往往有助于腫瘤抵抗治療。在發表于Cell
p53為腫瘤抑制蛋白（也稱為p53蛋白或p53腫瘤蛋白），屬于最早發現的腫瘤抑制基因（或抑癌基因）之一。p53蛋白能調節細胞周期和避免細胞癌變發生。因此，p53蛋白被稱為基因組守護者。總而言之，其角色為保持基因組的穩定性，避免突變發生。在遏制腫瘤細胞生長、DNA修復、以及細胞程序化死亡等方面扮演
來自美國哥倫比亞大學的研究人員證實，p53介導調控了胱氨酸代謝、ROS反應和鐵死亡(ferroptosis)，由此為我們揭示了一種新的p53腫瘤抑制模式。這些重要的研究結果發布在3月18日的《自然》（Nature）雜志上。 領導這一研究的是哥倫比亞大學終身教授、腫瘤遺傳學研究所研究員顧偉（We
華東理工大學教授龍億濤小組在單細胞內p53蛋白原位成像檢測研究領域取得新進展，相關研究在線發表于《德國應用化學》。 p53是一種腫瘤抑制蛋白，具有反式激活功能和廣譜的腫瘤抑制作用。在腫瘤細胞內，p53蛋白通常會發生變異，干擾細胞的正常生長調控機制。“p53蛋白一直是近年來生命科學領域的研究熱點
華東理工大學教授龍億濤小組在單細胞內p53蛋白原位成像檢測研究領域取得新進展，相關研究在線發表于《德國應用化學》。 p53是一種腫瘤抑制蛋白，具有反式激活功能和廣譜的腫瘤抑制作用。在腫瘤細胞內，p53蛋白通常會發生變異，干擾細胞的正常生長調控機制。“p53蛋白一直是近年來生命科學領域的研究熱點
腫瘤抑制基因TP53（編碼蛋白p53）在大多數人類癌癥中以及在70%以上的胰腺導管腺癌（PDAC）中發生突變。野生型p53在細胞應激反應中積累，并調節基因表達以改變細胞命運和阻止腫瘤產生。眾所周知，野生型p53也可以調節細胞代謝途徑，不過人們對p53依賴性的抑制癌癥進展的代謝變化仍然知之甚少。
從1979年發現至今，P53已經歷經30年的歲月，30年說長不長說短不短，人們對P53基因的認識經歷了癌蛋白抗原—癌基因—抑癌基因的三重轉變，關于P53的文章層出不窮，每當我們覺得離P53的真相接近之時才發現，P53仍是我們最熟悉的陌生人。近期的Nature Reviews Cancer推出P5
腫瘤細胞為了滿足其快速增殖或存活的需要，會改變其一些重要的代謝途徑，而異常改變的、高活性的代謝過程(包括蛋白降解和含氮物質的合成代謝等)往往會伴隨著氨的生成。而在這種情況下，腫瘤細胞如何處理氨的累積？以及大量氨的存在會帶來怎樣的后果或影響？多年來我們對此卻并不清楚。 美國東部時間2019年3
近日，中國科技大學的科研人員在研究中揭示了miRNA介導的p53-273H/miR-27a/EGFR基因調控通路，對于癌癥的發生發展有重要的調控作用，相關研究發表在近期的《Cell Death and Disease》雜志上。 在腫瘤發展進程研究中，P53是在主要的腫瘤抑制因子，可潛在
近日，中國科技大學的科研人員在研究中揭示了miRNA介導的p53-273H/miR-27a/EGFR基因調控通路，對于癌癥的發生發展有重要的調控作用，相關研究發表在近期的《Cell Death and Disease》雜志上。 在腫瘤發展進程研究中，P53是在主要的腫瘤抑制因子，可潛在
3 膽汁淤滯性肝病在許多臨床綜合征中可以觀察到膽汁淤滯，膽汁淤滯是一組慢性進行肝病的主要特征，并可最終導致肝硬化、肝衰竭和死亡。肝內疏水的毒性膽鹽儲滯長期以來被認為是肝損傷的一個主要原因，并被認為是膽汁淤滯性肝病肝損傷的一個關鍵原因。事實上肝內毒性膽鹽：鵝脫氧膽酸和脫氧膽酸鹽的儲滯水平與肝損傷的程度
近日，來自美國德克薩斯州MD安德森癌癥研究中心的研究人員發現，改變腫瘤抑制基因p53的家族成員或可促進p53缺失的腫瘤發生快速衰退，相關研究刊登于國際著名雜志Nature上。 研究結果顯示，影響相同基因-蛋白通路的糖尿病藥物或許可以有效治療癌癥；研究者Elsa R. Flores表示，體內實驗
p53基因位于17號染色體p13，全長16-20kb，含有11個外顯子，轉錄2.8kb的mRNA，編碼一種分子量為43.7KDa的P53蛋白質，是一種核內磷酸化蛋白。因蛋白條帶出現在Marker所示53KDa處，命名為P53。p53基因是人體一種腫瘤抑制基因（tumor suppressor g
封面故事：“黏著斑”的分子架構 細胞外基質與一個細胞的肌動蛋白細胞骨架之間的物理聯系由被稱為“黏著斑”（focal adhesion）的細胞器組成，它們通過“整聯蛋白”（或稱整合素）發揮作用。它們在人體生理中具有根本的重要性，因為它們調控細胞黏附、機械傳感和控制細胞生長
最近，Cell出版社推出旗下新子刊《Trends in Cancer》，作為創刊號的一部分，該雜志邀請世界領先的癌癥研究學者，列出了目前癌癥研究領域所面臨的八大問題。 1、對于致癌突變的了解，如何才能指導治療？ 科學家們花了幾十年時間，來了解可導致細胞分裂失控的精確基因突變。現在癌癥患者可以
科學家早就知道p53蛋白會抑制腫瘤。然而，加州大學戴維斯分校研究人員最近的一項動物研究發現p53與另一種蛋白質RBM38之間有復雜關系，揭示身體如何校準p53蛋白水平。RBM38太多會降低p53水平，增加患癌癥的風險。RBM38太少允許p53表達增加，從而導致早衰。這項研究結果發表在PNAS雜志
轉化生長因子TGFβ在胚胎發育階段起到了重要的作用，負責調控細胞的生長和特化。人們發現，TGFβ會對癌性腫瘤產生復雜的影響，它既能抑制腫瘤生長，也能刺激癌癥發展。Science Signaling雜志最近發表的一項研究，揭示了這種“雙面”蛋白的作用機制。 在癌癥發展初期，TGFβ抑制細胞分裂并
今年的諾貝爾化學獎讓我們對DNA損傷修復的研究有了一些認識，知道DNA損傷非常容易發生，但是生物進化獲得了能修復這些損傷的系統。盡管如此，在多細胞生物大量DNA損傷和修復過程中，仍然無法完全避免出現DNA發生突變的后果，這些突變大多數情況下容易帶來腫瘤等惡劣后果。 如果所有細胞都存在類似的DN
今年的諾貝爾化學獎讓我們對DNA損傷修復的研究有了一些認識，知道DNA損傷非常容易發生，但是生物進化獲得了能修復這些損傷的系統。盡管如此，在多細胞生物大量DNA損傷和修復過程中，仍然無法完全避免出現DNA發生突變的后果，這些突變大多數情況下容易帶來腫瘤等惡劣后果。 如果所有細胞都存在類似的DN
10月，Cell出版社推出旗下新子刊《Trends in Cancer》，作為創刊號的一部分，該雜志邀請世界領先的癌癥研究學者，列出了目前癌癥研究領域所面臨的八大問題。 1.對于致癌突變的了解，如何才能指導治療？ 科學家們花了幾十年時間，來了解可導致細胞分裂失控的精確基因突變。現在癌癥患者可
一種名為 p53 的蛋白質因有助抗癌，一直被視為抵御癌癥的 “守護者”。不過一項新研究發現，這種蛋白質可能是 “兩面派”，在某些情況下，反而會為癌細胞提供能量，充當腫瘤生長的 “幫兇”。 由 p53 基因編碼的 p53 蛋白是癌癥研究領域的 “明星”。此前發現它能抑制癌細胞產生，作為一種抑癌蛋
不久前，《自然》發表的一組重磅研究，同期刊發的三篇論文共同發現，癌細胞和神經細胞竟可以形成所謂的“突觸”連接直接相互作用，從而促進致命腦瘤的生長，并且讓癌細胞變得更具侵襲性。這一事實和其他一些證據強有力地表明，神經元是腫瘤微環境的關鍵組成部分。 那么，好好兒的神經細胞，怎么會在腫瘤微環境里生長
來自中國科學院的研究人員在新研究中證實，鐵代謝通過引導Heme-p53相互作用，調節p53定位、穩定性和功能調控了p53信號通路。 論文的通訊作者是中科院上海生命科學研究院胡榮貴(Ronggui Hu)研究員，其主要研究方向為蛋白質降解調控與分子識別。 鐵是細胞生存、增殖和