炎癥反應相關研究進展一覽
1. Sci Sig：炎癥機制研究新突破 炎癥反應是機體應對損傷或者感染時發生的免疫反應，然而這一過程如果失控之后將導致疾病的發生。最近，來自莫納什生物醫學研發研究所的研究者們發現了炎癥反應過程中的關鍵生物學事件。該發現或許能夠促進新的治療炎癥疾病的療法的開發，例如動脈粥樣硬化、中風以及II型糖尿病等等。 這一結果發表在最近一期的《Science Signaling》雜志上，該研究解釋了關鍵蛋白介導白細胞發揮免疫活性的機制。白細胞對于清除入侵的微生物以及修復受損的組織具有重要的作用，但同時會擴大反應的強度并對健康組織造成損傷，最終導致疾病的發生。 這類關鍵的蛋白即趨化因子，它們能夠釋放進入血管，并激活白細胞表面的趨化因子受體。此前研究表明這一過程只存在"開啟"以及"關閉"兩種狀態，而最近的這一發現則表明趨化因子受體的信號存在強弱的區別。不同的趨化因子作用于同樣的受體即會引發不同強......閱讀全文
炎癥反應
早在公元一世紀，羅馬著述家Cornelius celsus就已提出，炎癥主要表現為患病部位發紅（rubor）、腫脹（tumor）、發熱（calor）和疼痛（clolor）等四大癥候。直到十九世紀德國著名病理學家Virchow才把局部功能障礙列為炎癥的第五個癥候。 局部表現 以體表炎癥時最為顯
C反應蛋白=炎癥？
C-反應蛋白長什么樣？C-反應蛋白（C-reactive?protein，CRP）是一種環狀五聚體蛋白，其一級結構包含5個相同的亞單位，亞單位間以非共價鍵相結合。具有顯著的耐熱及抗蛋白酶降解的能力。白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）是CRP合成的主要刺激因子。二感冒查血，CRP只
LPS誘導的炎癥反應模型
藥物治療炎癥的機制可以是通過分子信號途徑作用于各種蛋白，比如炎癥因子受體等，這需要一定的時間來調節，也可能是直接和炎癥因子結合破壞其結構和功能。大部分藥物可能都是第一種方式治療炎癥。細胞實驗LPS誘導出炎癥速度快，提前加藥的話給了藥物作用于細胞的時間，效果會比較明顯，當然也只能是說明其預防作用了。如
滲出性炎癥的炎癥的局部表現和全身反應
（1）炎癥的局部表現：包括： ①紅：炎癥局部組織變紅； ②腫：由于炎性細胞的堆積，使局部組織腫大； ③熱：由于細胞因子釋放一些介質使炎癥組織表面發熱； ④痛：由于炎癥過程中釋放一些緩激肽，作用于神經，故使炎癥局部感到疼痛； ⑤功能障礙。 （2）炎癥的全身反應： 末梢血白細胞計數增多
全身炎癥反應綜合征的簡介
全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）是機體對感染、創傷、燒傷、手術以及缺血-再灌注等感染性或非感染性因素的嚴重損傷所產生的全身性的非特異性炎癥反應，最終導致機體對炎癥反應失控所表現的一組臨床癥狀。嚴重感染引起的全身反應包括
炎癥反應中，內毒素濃度多少合適
目前對內毒素致病機理的研究已達分子水平,研究表明當L PS 與單核/ 巨噬細胞表面的mCD/ 4結合后, 通過一系列細胞內信號傳導使NF -κB 活化, 活化的NF -κB 進入細胞核與靶基因的啟動子區域的特定序列結合, 迅速誘導mRNA 合成, 釋放多種細胞因子(cytokines) 如TNF -
如何診斷全身炎癥反應綜合征？
在相應損傷因子存在的條件下，出現下述2項或2項以上即可診斷SIRS。 1.體溫>38℃或90次/分或低血壓（收縮壓40 mmHg）。 3.呼吸急促（>20次/分）或通氣過度（PaCO2
細胞死亡后的炎癥反應并未停止
當細胞死亡后，細胞中免疫系統仍然活躍，并且依舊引發炎癥反應。最近的一個國際研究小組研究了這個過程中的一些反應機制，研究結果為一些疾病如痛風、動脈硬化癥。阿爾茲海默病提供了可能的治療方案。 當細胞受到外界的壓力時，細胞的免疫系統發生反應，產生所謂的炎性體(inflammasome)，它激活相關的
關于高爾基體炎癥反應的參與
高爾基體反面膜囊網絡結構（TGN）最近被發現可以參與炎癥小體（又稱“炎性小體”，這里的炎癥小體的受體蛋白為NLRP3）響應外界信號進而組裝的信號軸。炎癥小體是一個蛋白復合物，主要包含受體蛋白、接頭蛋白ASC以及下游的胱天蛋白酶caspase-1。炎癥小體的種類和功能較為復雜，在這里不作贅述。而對
Nature子刊：炎癥反應的“度量衡”
倫敦大學瑪麗皇后學院的研究人員發現了關鍵分子對機體炎癥反應的控制機制。這一關鍵分子是p110delta，它能夠對炎癥反應進行微調，以避免過度反應對機體產生的危害。這一發現將于九月三十日發表在Nature Immunology雜志上，將有望幫助人們開發新疫苗和癌癥治療藥物。 健康的免疫系
iScience：揭示真菌炎癥反應的新機制
白色念珠菌感染（念珠菌病）可引起皮膚，生殖器或口腔疼痛。許多研究試圖了解念珠菌病的疼痛來源。然而，到目前為止，沒有人提供過明確的解釋。 最近在《iScience》雜志上發表的一項題目為“The ATP transporter VNUT mediates induction of Dectin-
Nature免疫期刊：炎癥反應的“度量衡”
倫敦大學瑪麗皇后學院的研究人員發現了關鍵分子對機體炎癥反應的控制機制。這一關鍵分子是p110delta，它能夠對炎癥反應進行微調，以避免過度反應對機體產生的危害。這一發現將于九月三十日發表在Nature Immunology雜志上，將有望幫助人們開發新疫苗和癌癥治療藥物。 健康的免疫系統會
《自然—醫學》：天然免疫細胞炎癥反應研究
在中國科學院、科技部和國家自然科學基金委的支持下，中科院生物物理所感染免疫中心的研究人員在T細胞抑制天然免疫細胞炎癥反應方面取得突破性進展，研究成果在線發表于9月23日的《自然—醫學》。?天然免疫系統是人體抵御病毒入侵的第一道防線，在病毒感染的數小時內，天然免疫系統首先識別病毒并產生抗病毒的干擾素，
全身炎癥反應綜合征的病因分析
臨床上引起SIRS的病因包括以下兩類情況。 1.感染因素 如細菌、病毒、真菌等引起的全身感染，臨床多見于膽道感染、腹腔感染、創傷感染等。 2.非感染性因素 如出血性休克、缺血、組織損傷、多發性創傷、急性胰腺炎、燒傷、中毒、藥物熱等引起的SIRS。
補體在炎癥及免疫反應中的作用
補體在炎癥及免疫反應中起著重要作用，常見的補體缺陷有①C3缺乏或C3抑制物缺乏，后者使C3過度消耗同樣使血清中C3水平下降，導致反復細菌感染。②C1抑制物缺陷，C1抑制物是血清中的一種糖蛋白，除對Cis有抑制作用外，尚可抑制纖溶酶原、激肽等炎癥介質的激活，因此C1抑制物的缺陷，可導致血管通透性增加、
炎癥反應相關研究進展一覽
1. Sci Sig：炎癥機制研究新突破 炎癥反應是機體應對損傷或者感染時發生的免疫反應，然而這一過程如果失控之后將導致疾病的發生。最近，來自莫納什生物醫學研發研究所的研究者們發現了炎癥反應過程中的關鍵生物學事件。該發現或許能夠促進新的治療炎癥疾病的療法的開發，例如動脈粥樣硬化、中風以及II型
骨橋蛋白在炎癥反應過程中的作用
OPN主要通過β1和β3整合素受體以及部分白細胞表面的CD44受體對白細胞的黏附和遷移發揮調理作用。。OPN經凝血酶酶切以后，其N-末端片段能夠與巨噬細胞表面的CD44受體結合，對巨噬細胞具有趨化功能；而其C-末端片段則可與細胞表面的整合素受體αvβ1相互作用，介導巨噬細胞的黏附和遷移。OPN與
首次證實：微塑料能引發機體慢性炎癥反應
10月30日，深圳市人民醫院心內科專家團隊完成了一項“聚苯乙烯微塑料暴露對血管的毒性影響”研究課題，首次證實微塑料能引發機體慢性炎癥反應，并由此導致血管鈣化的發生發展。相關成果近日發表在《整體環境科學》上。深圳市人民醫院心內科主任醫師董少紅、尹達，副主任醫師孫鑫及醫學博士顏建龍等組成的課題組研究發現
概述全身性炎癥反應綜合征的
一、臨床表現 體溫 高于38度或低于36度。心跳超過90次/分， 呼吸超過20次/分。 血白細胞>12.0×10/L或10% 休克，多臟器衰竭綜合癥,DIC。 二、激活途徑 無論是感染性因素還是非感染性因素均可通過不同途徑激活炎癥細胞，釋放TNF-α、IL-1等促炎介質，參與機體防御反應
炎癥反應在斑塊穩定性中的作用
? 急性冠脈綜合征（ACS）的發生與斑塊的不穩定性和血栓形成密切相關，而炎癥反應在不穩定斑塊的發生、演變過程中具有至關重要的作用。本文綜述有關斑塊不穩定性研究的新進展，探討炎癥反應在斑塊穩定性中的作用，為臨床防止冠心病提供新的思路。??? 1 動脈粥樣硬化斑塊的主要特征??? 在組織學上，動脈粥
全身性炎癥反應綜合征的簡介
全身性炎癥反應綜合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）這一個新的臨床概念是近年來的研究熱點。其基本病理變化是機體內促炎—抗炎自穩失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持續不受控制的炎癥反應。SIRS指的是由感染、燒傷、創傷、手術、胰腺炎以及
治療全身炎癥反應綜合征的方式介紹
1.抗感染 可靜脈或口服抗生素。 2.免疫保護治療 丙種球蛋白每日靜脈滴注。 3.抑制和清除炎癥介質和細胞因子 （1）非甾體類抗炎藥：常用布洛芬混懸液。 （2）炎癥介質單克隆抗體。 （3）自由基清除劑：大量維生素C、維生素E等。 4.抗休克治療 液體復蘇和血管活性藥物。 5.
全身性炎癥反應綜合征的介紹
全身性炎癥反應綜合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）這一個新的臨床概念是近年來的研究熱點。其基本病理變化是機體內促炎—抗炎自穩失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持續不受控制的炎癥反應。SIRS指的是由感染、燒傷、創傷、手術、胰腺炎以及
全身性炎癥反應綜合征的病理病因
經過多年的研究，人們已知內毒素是全身性炎癥反應（SIR）的觸發劑，其后有多種細胞因子參與SIR的最初啟動，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8為最有影響的介質
全身性炎癥反應綜合征的病理病因
經過多年的研究，人們已知內毒素是全身性炎癥反應（SIR）的觸發劑，其后有多種細胞因子參與SIR的最初啟動，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8為最有影響的介質
發現反饋抑制免疫反應與炎癥發生新機制
新一期出版的國際學術期刊《自然—免疫學》雜志發表了中國工程院院士、醫學免疫學國家重點實驗室主任、第二軍醫大學免疫學研究所所長曹雪濤研究小組在免疫識別與免疫調控研究領域的成果。該研究小組發現，免疫細胞膜表面整合素CD11b能夠通過一系列信號轉導機制促進天然免疫分子的泛素化蛋白降解，從而負向調節天然
關于全身炎癥反應綜合征的檢查方式介紹
1.實驗室檢查 白細胞總數增加，中性粒細胞比例升高，血沉增快、C反應蛋白（CRP）升高，心肌酶可升高，血漿球蛋白增多（病情較重時降低），CK、CK-MB升高。 2.特殊檢查與輔助檢查 淋巴結活檢可見炎性增生，骨髓象表現為感染性骨髓象。
日研究揭示機體調節炎癥反應強度的分子機理
炎癥是機體針對感染的重要防御反應，但過度的炎癥反應會導致臟器損傷，這也是自體免疫疾病和過敏性疾病發病的原因之一。日本一項新研究揭示了機體調節炎癥反應強度的分子機理，不僅將有益于研究炎癥性疾病的機理，還將有助于開發治療此類疾病的藥物。 日本科學技術振興機構和大阪大學11月12日聯合發表新聞公
甲型肝炎癥疫苗的一般反應及處理
注射疫苗后少數可能出現局部疼痛、紅腫，全身性反應包括頭痛、疲勞、發熱、惡心和食欲下降。一般72小時內自行緩解。偶有皮疹出現，不需特殊處理，必要時可對癥治療。
Dev－Cell：新研究揭示炎癥反應的內在聯系
位于西班牙巴塞羅那的巴塞羅那科學技術研究所（BIST）的基因組調控中心（CRG）的科學家發現了細胞如何產生與炎癥有關的關鍵分子的生物學機制，為發抗炎藥物提供了新的思路。該研究結果于本月發表在《Development Cell》雜志上。 該團隊的研究由ICREA研究教授Vivek Malhotr