概述全身黏液性水腫的臨床表現
1.呆小病(克汀病) 出生后數周內出現癥狀。表現為基礎代謝率低，少活動，怕冷食欲不振，反應遲鈍，體溫低于正常。體格發育遲緩，呈不均勻性矮小，智力發育落后，瞼寬，兩眼距增寬，鼻梁塌陷扁平，唇厚舌大，眼瞼腫脹頭發粗而脆，皮膚蠟黃干燥脫屑，呈非凹陷性水腫頸短，腹膨脹，四肢粗短肌張力降低，哭聲嘶啞。 2.幼年黏液水腫 臨床表現隨發病年齡而異。幼小兒童發病者大致與呆小病相似而較輕。較大兒童或青春期發病者，大多與成人黏液水腫相似，但伴有不同程度的生長阻滯。 3.成人黏液性水腫 出汗減少怕冷，疲困，胃口欠佳，體重增加，智力減退，體溫低，面部表情淡漠，面頰及眼瞼水腫面色蒼白貧血皮膚呈象牙色，干燥粗糙，脫屑而增厚，尤以手臂、大腿明顯，有非凹陷黏液水腫，眉毛外側脫落稀疏而細，腋毛和陰毛脫落，指甲生長緩慢易脆并見縱橫條紋，牙齒稀疏易碎，可出現肌肉松弛無力心動過緩，心臟擴大，心包積液，嚴重者可致昏迷。......閱讀全文
概述全身黏液性水腫的臨床表現
1.呆小病(克汀病) 出生后數周內出現癥狀。表現為基礎代謝率低，少活動，怕冷食欲不振，反應遲鈍，體溫低于正常。體格發育遲緩，呈不均勻性矮小，智力發育落后，瞼寬，兩眼距增寬，鼻梁塌陷扁平，唇厚舌大，眼瞼腫脹頭發粗而脆，皮膚蠟黃干燥脫屑，呈非凹陷性水腫頸短，腹膨脹，四肢粗短肌張力降低，哭聲嘶啞。
全身黏液性水腫的概述
全身黏液性水腫也稱真性黏液性水腫，系由甲狀腺功能不全導致甲狀腺素分泌減少或缺乏而產生。臨床常見疾病呆小病(克汀病)，幼年黏液水腫，成人黏液性水腫。
全身黏液性水腫的概述
全身黏液性水腫（generalized myxedema）以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分，對保持真皮的水分至關重要，并維持
關于全身黏液性水腫的概述
全身黏液性水腫（generalized myxedema）以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分，對保持真皮的水分至關重要，并維持
全身黏液性水腫的臨床表現
1.呆小病(克汀病) 患兒出生后數周內出現癥狀。表現為基礎代謝率低，少活動，食欲不振，反應遲鈍，體溫低于正常。體格發育遲緩，呈不均勻性矮小，智力發育落后，瞼寬，兩眼距增寬，鼻梁塌陷扁平，唇厚舌大，眼瞼腫脹頭發粗而脆，皮膚蠟黃干燥脫屑，呈非凹陷性水腫頸短，腹膨脹，四肢粗短肌張力降低，哭聲嘶啞。
簡述全身黏液性水腫的臨床表現
1.呆小病(克汀病) 出生后數周內出現癥狀。表現為基礎代謝率低，少活動，怕冷食欲不振，反應遲鈍，體溫低于正常。體格發育遲緩，呈不均勻性矮小，智力發育落后，瞼寬，兩眼距增寬，鼻梁塌陷扁平，唇厚舌大，眼瞼腫脹頭發粗而脆，皮膚蠟黃干燥脫屑，呈非凹陷性水腫頸短，腹膨脹，四肢粗短肌張力降低，哭聲嘶啞。
全身黏液性水腫的診斷
全身黏液性水腫的檢查化驗： 基礎代謝率和蛋白結合碘以及131I吸收率均降低。 組織病理：皮膚常規染色無異常發現，嚴重病例可見膠原纖維腫脹，膠原纖維撕裂成單個纖維和散在分布的藍色條狀和顆粒狀蛋白。膠體鐵，阿新藍或甲苯胺藍染色可檢出少量黏蛋白，主要位于血管和毛囊附近。
全身黏液性水腫的發病機制
原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤，垂體部分切除，產后垂體壞死(Sheehan綜合征)，同樣下丘腦功能障礙，致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。
關于全身黏液性水腫的簡介
全身黏液性水腫（generalized myxedema）以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分，對保持真皮的水分至關重要，并維持
全身黏液性水腫有哪些檢查
1.實驗室檢查 甲狀腺功能測定包括T3、T4、TSH等。 2.其他輔助檢查 組織病理：皮膚常規染色無異常發現嚴重病例可見膠原纖維腫脹，膠原纖維撕裂成單個纖維和散在分布的藍色條狀和顆粒狀蛋白膠體鐵，阿新藍或甲苯胺藍染色可檢出少量黏蛋白，主要位于血管和毛囊附近。
全身黏液性水腫的發病原因
甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身，垂體，偶或下丘腦的異常所致，與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘，抗甲狀腺劑，鋰，對氨基水楊酸)；頸部放射治療，甲狀腺切除術，橋本甲狀腺炎。
關于全身黏液性水腫的病因分析
1、流行病學 成年女性發病率約為1.4%，男性約為0.1% ，男女發病比為1∶10。多數在30～60周歲發病。 2、病因 甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身、垂體，偶或下丘腦的異常所致，與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘、抗甲狀腺劑、鋰、對氨基水楊酸)；頸部放射治療，甲狀腺切除術，橋本甲狀腺炎。
簡述全身黏液性水腫的發病機制
原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤垂體部分切除產后垂體壞死(Sheehan綜合征)。同樣下丘腦功能障礙致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。
全身黏液性水腫的發病機制及發病表現
發病機制 原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤，垂體部分切除，產后垂體壞死(Sheehan綜合征)，同樣下丘腦功能障礙，致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。 臨床表現 1.呆小病
關于全身黏液性水腫的預防和治療介紹
一、治療 應用于甲狀腺粉(片)或左甲狀腺素鈉(L-甲狀腺素)或碘賽羅寧(L-三碘甲狀腺氨酸)均有顯著療效。宜先從小劑量開始，逐漸加至耐受量。 二、預防 1.糾正缺碘 地方性克汀病的病因都是缺碘為主。 2.合理營養 營養不良可引起甲狀腺縮小，甲狀腺功能減退，從而影響兒童體力、智力水平 3
關于全身黏液性水腫的治療和預防介紹
一、治療 應用于甲狀腺粉(片)或左甲狀腺素鈉(L-甲狀腺素)或碘賽羅寧(L-三碘甲狀腺氨酸)均有顯著療效。宜先從小劑量開始，逐漸加至耐受量。 二、預防 1.糾正缺碘 地方性克汀病的病因都是缺碘為主。 2.合理營養 營養不良可引起甲狀腺縮小，甲狀腺功能減退，從而影響兒童體力、智力水平 3
簡述黏液性水腫的臨床表現
皮膚呈非凹陷性水腫，水腫處皮膚蒼白或蠟黃色，這是由粘多糖沉積所致。特點多是全身性浮腫，用指頭按壓不出現凹陷性改變。有特征性的面部表現為：表情淡漠、呆板，面及眼瞼水腫，鼻寬，唇厚，舌大、光滑發紅，發音喋喋不清，言語緩慢費力。 本病還常伴有其他甲狀腺機能減低的癥狀，在嬰兒期，常有嗜睡，皮膚蒼白、冰
全身黏液性水腫的發病原因及發病機制
發病原因 甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身，垂體，偶或下丘腦的異常所致，與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘，抗甲狀腺劑，鋰，對氨基水楊酸)；頸部放射治療，甲狀腺切除術，橋本甲狀腺炎。 發病機制 原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫
關于脛前黏液性水腫的概述
脛前黏液性水腫（pretibial myxedema）以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成，這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分，對保持真皮的水分至關重要，并維持真
簡述全身性水腫的臨床表現
（1）心臟疾病 風濕病、高血壓病、梅毒等各種病因及瓣膜、心肌等各種病變引起的充血性心力衰竭、縮窄性心包炎等。 （2）腎臟疾病 急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、腎病綜合征、腎盂腎炎腎衰竭期、腎動脈硬化癥、腎小管病變等。 （3）肝臟性疾病 肝硬化、肝壞死、肝癌、急性肝炎等。 （4）營養性因素
簡述脛前黏液性水腫的臨床表現
皮損最常見于脛前區，開始可為一側，隨后擴展累及兩小腿伸側，多呈對稱性分布少數亦可見于手、臂及面部，偶見于軀干部。損害為圓、長圓或不規則圓形，腫脹堅實，加壓無凹陷的斑塊邊界清楚。呈蠟樣半透明至玫瑰或淡紅色，有時可帶有棕或棕黑色。表面凹凸不平。毛孔粗大可為橘皮狀健康搜索。局部常有出汗增多及毳毛旺盛粗
黏液性水腫的病因分析
黏液性水腫是由各種原因引起甲狀腺功能不全導致甲狀腺素缺少或甲狀腺激素抵抗，皮下由粘多糖沉積，面部出現蠟樣水腫。多見于甲狀腺自身免疫性疾病、甲亢甲狀腺切除過多或放療破壞太多者。常伴有其他內分泌疾病。 原發性甲狀腺功能減退癥（甲減）是最常見類型，以自身免疫性有關，常見疾病是橋本甲狀腺炎，常伴有甲狀
治療黏液性水腫的相關介紹
本病應積極治療原發病甲減，皮膚黏液性水腫一般無需特殊治療，當病情發展較快和病變較廣泛者應積極治療。 1.在治療上，用甲狀腺素片或左旋甲狀腺素（L-T4或L-T3）均有明顯療效，但上述藥物應從小劑量開始，逐漸增加到所要求的控制劑量。 2.可在病變部位涂以糖類腎上腺皮質類固醇霜，口服環磷酰胺或糖
關于脛前黏液性水腫的簡介
脛前黏液性水腫（pretibial myxedema）以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成，這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分，對保持真皮的水分至關重要，并維持真
脛前黏液性水腫的病因分析
目前認為本病有如甲亢中的突眼一樣，是自身免疫性疾病的一種表現其證據有： 1.本病幾乎常伴彌漫性甲亢，而后者已被認為是自身免疫性疾病。 2.彌漫性甲亢者的甲亢、突眼、脛前黏液水腫，在血清中均可能找到LATS(長效甲狀腺刺激因子)。 3.在脛前黏液水腫液和活檢標本中也有LATS存在。 4.L
概述新生兒全身水腫的發病機制
1.血管內外液體交換障礙 在正常情況下，血液與組織間液之間保持著動態平衡，這種動態平衡是由多種因素所決定的。其中主要是受血管通透性和滲透壓的影響。全身毛細血管都具有一定的通透性，水、無機鹽類、葡萄糖和尿素等物質都能相當自由地通過血管壁，而大分子的血漿蛋白等膠體物質則不易透過。當血液流進毛細血管
關于脛前黏液性水腫的病因分析
目前認為本病有如甲亢中的突眼一樣，是自身免疫性疾病的一種表現其證據有： 1.本病幾乎常伴彌漫性甲亢，而后者已被認為是自身免疫性疾病。 2.彌漫性甲亢者的甲亢、突眼、脛前黏液水腫，在血清中均可能找到LATS(長效甲狀腺刺激因子)。 3.在脛前黏液水腫液和活檢標本中也有LATS存在。 4.L
關于脛前黏液性水腫的治療方法介紹
1.損害內注射曲安奈德(去炎松)療法 將去炎松混懸液用生理鹽水稀釋為5mg/ml的溶液損害內注射，每部位注入1ml，一次總量不超過40mg，每3～4周1次；亦有主張去炎松混懸液與等量透明質酸酶(1500U/ml生理鹽水)損害內注射可使損害完全消退，但停藥數月，常復發，復發病例再用此療法仍有效。
概述遺傳性血管神經性水腫的臨床表現
發作性皮下組織、胃腸道及上呼吸道局限性水腫非凹陷性，受影響的部位迅速腫脹，無蕁麻疹、瘙癢、皮膚發紅，一般無疼痛。水腫也可發生在劇烈運動后的損傷部位。因腸壁腫脹而產生腸痙攣，嘔吐或腹瀉，皮下水腫較少見。也可發生致命性的喉水腫。發病持續2～3天，之后逐漸消退。可在生后前2年發病，但通常在大齡兒童或青
概述腦水腫的臨床表現
多發群體 顱內或全身性疾病引起腦組織損害的人群。 疾病癥狀 腦水腫是顱內疾病和全身性系統疾病引起的繼發性病理過程，同時腦水腫常引起或加劇顱內壓增高，所以臨床表現往往與原發病變的癥狀重疊，并使其加重。 1、腦損害癥狀 局限性腦水腫多發生在局部腦挫裂傷灶或腦瘤等占位病變及血管病的周圍。常見的