韓家淮教授最新JBC：細胞壞死關鍵因子
來自廈門大學生科院，浙江大學生科院等處的研究人員在之前的基礎上，進一步揭示了細胞壞死關鍵因子：蛋白激酶RIP3的作用機制——RIP3-MLKL之間的相互作用在necrosomes形成過程中扮演了關鍵角色，這一點在人類和小鼠中均得到了證實。相關成果公布在JBC雜志上。 文章的通訊作者是廈門大學生科院韓家淮教授，韓家淮教授的研究重點是在先天性免疫系統中細胞內信號的傳導。研究方向包括：1.炎癥反應及免疫性疾病的分子機制;2.應激(如輻射、許多化學致癌物、病原體感染、炎癥因子與基因突變等)反應與癌癥發生以及其它疾病的關系。 細胞的死亡機制一直是生物醫學研究的核心熱點之一，目前公認的主要細胞死亡類型有三種，第一種是“壞死”，第二種是“凋亡”，第三種是“自噬”。凋亡和自噬均需要能量和合成新的蛋白質，是一個細胞自我調控的主動過程，因此也被稱為“程序性死亡”。 長期以來，人們對細胞凋亡的認識已經較為清楚，而細胞壞死的分子機......閱讀全文
《細胞》：細胞壞死能夠被控制
美國科學家近日研究發現，破壞一種蠕蟲的SRP-6蛋白能加速其細胞的壞死過程。這一發現有助于科學家更好地理解壞死（necrosis）——細胞死亡的方式之一，并找到對抗相關疾病的方法。相關論文發表在9月21日的《細胞》上。?細胞死亡的方式有多種，細胞凋亡（apoptosis）和壞死是比較典型的兩種。細胞
細胞壞死的概念
壞死（necrosis）是以酶溶性變化為特點的活體內局部組織細胞的死亡。壞死可因致病因素較強而直接導致，但大多數由可逆性損傷發展而來，其基本表現是細胞腫脹、細胞器崩解和蛋白質變性。炎癥時，壞死細胞及周圍滲出的中性粒細胞釋放溶酶體酶．可促進壞死的進一步發生和局部實質細胞溶解，因此壞死常同時累及多個細胞
ZBP1－蛋白在細胞壞死以及炎癥反應中的調控機制
長期以來，我們對于具有左手雙螺旋結構的核酸分子（即 Z-DNA 和 Z-RNA）的生物學功能知之甚少。Z-DNA 結合蛋白 1（ZBP1，也稱為 DAI 或 DLM -1）是一種能夠結合上述核酸分子的蛋白質，它包含兩個 Zα 域，分別能夠結合 Z-DNA 和 Z-RNA。 此前研究表明，ZBP
細胞壞死與細胞凋亡的區別
區別點壞死凋亡起因病理性變化或劇烈損傷生理性或病理性范圍大片組織或成群細胞單個散在細胞細胞膜破損保持完整，一直到形成凋亡小體染色質呈絮狀凝聚在核膜下呈半月狀細胞器腫脹、內質網崩解無明顯變化細胞體積腫脹變大固縮變小凋亡小體無，細胞自溶，殘余碎片被巨噬細胞吞噬有，被鄰近細胞或巨噬細胞吞噬基因組DNA隨機
細胞壞死與細胞凋亡的區別
細胞程序死亡(programmed cell death，PCD)也常常被稱為細胞凋亡，是生物體發育過程中普遍存在的，是一個由基因決定的細胞主主動的有序的死亡方式。具體指細胞遇到內、外環境因子刺激時，受基因調控啟動的自-殺保護措施，包括一些分子機制的誘導激活和基因編程，通過這種方式去除體內非必需細胞
細胞凋亡和細胞壞死的區別
在機制方面：凋亡是基因調控的程序化細胞死亡，是主動進行的，壞死是意外事故性的細胞死亡，是被動過程。死亡范圍中：凋亡多為散在的單個細胞，壞死多為連續的大片細胞。區別生物學意義不同細胞凋亡是指為維持內環境穩定，由基因控制的細胞自主的有序的死亡；細胞壞死被認為是因病理而產生的死亡。導致原因不同細胞凋亡涉及
細胞凋亡和細胞壞死的區別
細胞凋亡和細胞壞死的區別是：生物學意義不同、導致原因不同、主動性不同。1、生物學意義不同：細胞凋亡是指為維持內環境穩定，由基因控制的細胞自主的有序的死亡；細胞壞死被認為是因病理而產生的死亡。2、導致原因不同：細胞凋亡涉及一系列基因的激活、表達以及調控等的作用，它并不是病理條件下，自體損傷的一種現象，
細胞壞死和細胞凋亡的區別
細胞程序死亡(programmed cell death，PCD)也常常被稱為細胞凋亡，是生物體發育過程中普遍存在的，是一個由基因決定的細胞主主動的有序的死亡方式。具體指細胞遇到內、外環境因子刺激時，受基因調控啟動的自-殺保護措施，包括一些分子機制的誘導激活和基因編程，通過這種方式去除體內非必需細胞
細胞凋亡和細胞壞死的區別
細胞凋亡和細胞壞死的區別：1、本質區別：細胞凋亡：細胞凋亡(apoptosis)是細胞主動的死亡過程，其發生是受程序控制，逐步激活凋亡通路引起的，不產生炎癥。細胞壞死：而壞死由于細胞內含物釋放到細胞外，導致炎癥。2、細胞變化：細胞凋亡：細胞對環境的生理性病理性刺激信號，環境條件的變化或緩和性損傷產生
炎癥細胞的概念
炎癥細胞，參與炎癥反應的細胞。白細胞滲出是炎癥反應最重要的特征。在滲出液中，含有各種炎癥細胞：淋巴細胞、漿細胞、粒細胞（嗜酸、嗜堿性、中性）和單核細胞等。炎癥細胞也包含：“組織固有細胞”，例如巨噬細胞、肥大細胞和內皮細胞等。
炎癥細胞的種類
炎癥的不同階段、不同的致炎因子，游出的白細胞的種類不同。急性炎癥的早期（24小時內），以中性粒細胞游出為主；中期（24~48小時）以單核細胞浸潤為主。葡萄球菌和鏈球菌感染以中性粒細胞浸潤為主，病毒感染以淋巴細胞浸潤為主，過敏反應以嗜酸性粒細胞浸潤為主。
什么是炎癥細胞？
參與炎癥應答的細胞都可稱作炎癥細胞 （inflammatorycell）；其中有些是組織固定細胞，例如巨噬細胞、肥大細胞和內皮細胞等；有些是循環細胞，例如淋巴細胞、粒細胞和血小板等。淋巴細胞和巨噬細胞是免疫炎癥的中心細胞。除此之外，還有中性粒細胞、肥大細胞和嗜堿性粒細胞、嗜酸性粒細胞、血小板、內皮細
細胞凋亡、細胞壞死和細胞焦亡如何鑒別？
細胞凋亡的檢測方法有很多，下面給大家介紹常用的形態學檢測方法。光學顯微鏡和倒置顯微鏡凋亡細胞的主要特征為核染色質致密深染，形成致密質塊，有時可碎裂。在HE染色的組織切片中細胞體積縮小，胞質致密、嗜酸性染色增強，并可形成凋亡小體。在組織中凋亡細胞常以分散單個形式存在，凋亡細胞與周圍細胞分離，不引起炎癥
什么是細胞壞死什么是細胞凋亡
細胞程序死亡概念：細胞程序死亡(programmed cell death，PCD)也常常被稱為細胞凋亡，是生物體發育過程中普遍存在的，是一個由基因決定的細胞主主動的有序的死亡方式。具體指細胞遇到內、外環境因子刺激時，受基因調控啟動的自-殺保護措施，包括一些分子機制的誘導激活和基因編程，通過這種方式
細胞壞死的主要類型
由于酶的分解作用或蛋白質變性所占地位的不同，壞死組織會出現不同的形態學變化，通常分為凝固性壞死、液化性壞死、纖維素樣壞死三個基本類型。此外，還有干酪性壞死、脂肪壞死和壞疽等一些特殊類型的壞死。組織壞死后顏色蒼白，失去正常組織的彈性，失去正常感覺（皮膚痛、觸痛）及運動功能，無血管搏動，在清創術中切除失
細胞壞死的主要形式
細胞核的改變是細胞壞死的主要形態學標志，主要有三種形式：①核濃縮（pyknosis），即由于核脫水使染色質濃縮，染色變深，核體積縮小；②核碎裂（karyorrhexis），核染色質崩解為小碎片，核膜破裂，染色質碎片分散在胞漿內；③核溶解（karyolysis），在脫氧核糖核酸酶的作用下，染色質的DN
細胞壞死的類型介紹
由于酶的分解作用或蛋白質變性所占地位的不同，壞死組織會出現不同的形態學變化，通常分為凝固性壞死、液化性壞死、纖維素樣壞死三個基本類型。此外，還有干酪性壞死、脂肪壞死和壞疽等一些特殊類型的壞死。組織壞死后顏色蒼白，失去正常組織的彈性，失去正常感覺（皮膚痛、觸痛）及運動功能，無血管搏動，在清創術中切除失
尿液炎癥脫落細胞形態
尿液炎癥脫落細胞：尿液的涂片內細胞數目明顯增多，包括上皮細胞（移行上皮細胞及鱗狀上皮細胞）和炎癥細胞，且細胞常變性，體積增大，核固縮，胞質內可有液化空泡。真菌感染時，可見如白色念珠菌的假菌絲和孢子醫`學教育網搜集整理。病毒感染時，胞核或胞質內可見包涵體。尿結石癥時，可見上皮細胞出現輕度核異質改變，胞
炎癥細胞的病理簡介
參與炎癥應答的細胞都可稱作炎癥細胞（inflammatorycell）；其中有些是組織固定細胞，例如巨噬細胞、肥大細胞和內皮細胞等；有些是循環細胞，例如淋巴細胞、粒細胞和血小板等。淋巴細胞和巨噬細胞是免疫炎癥的中心細胞。除此之外，還有中性粒細胞、肥大細胞和嗜堿性粒細胞、嗜酸性粒細胞、血小板、內皮
Nature：細胞壞死的新謎題
生物通報道：細胞死亡是所有多細胞生物體必需的基本生理過程。在機體一生當中，許多組織中的細胞都會發生自然死亡，新的細胞替換。細胞死亡和新細胞生成之間的適當平衡是維系健康組織功能，機體損傷后修復的關鍵所在。如果細胞只增加不減少，那么就會導致腫瘤發展。另一方面，過多的細胞死亡也會導致組織損傷和疾病。
關于細胞壞死的基本介紹
壞死（necrosis）是以酶溶性變化為特點的活體內局部組織細胞的死亡。壞死可因致病因素較強而直接導致，但大多數由可逆性損傷發展而來，其基本表現是細胞腫脹、細胞器崩解和蛋白質變性。炎癥時，壞死細胞及周圍滲出的中性粒細胞釋放溶酶體酶．可促進壞死的進一步發生和局部實質細胞溶解，因此壞死常同時累及多個
關于細胞壞死的影響介紹
壞死細胞及周同滲出的中性粒細胞釋放溶酶體酶．可促進壞死的進一步發生和局部實質細胞溶解，因此壞死常同時累及多個細胞，并造成組織的炎癥，進而引發更嚴重的后果。 壞死對機體的影響與下列因素有關： （1）壞死細胞的生理重要性，例如心、腦組織的壞死后果嚴重； （2）壞死細胞的數量，如廣泛的肝細胞壞死
細胞凋亡與壞死的區別
雖然凋亡與壞死的最終結果極為相似，但它們的過程與表現卻有很大差別。壞死（necrosis）：壞死是細胞受到強烈理化或生物因素作用引起細胞無序變化的死亡過程。表現為細胞 脹大，胞膜破裂，細胞內容物外溢，核變化較慢，DNA降解不充分，引起局部嚴重的炎癥反應。凋亡是細胞對環境的生理性病理性刺激信號，環境條
細胞壞死的結果和表現
溶解吸收較小的壞死灶可由來自壞死組織本身和中性粒細胞釋放的蛋白水解酶將壞死物質進一步分解液化，然后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片則由巨噬細胞加以吞噬消化，留下的組織缺損，則由細胞再生或肉芽組織予以修復。分離排出較大壞死灶不易完全吸收，其周圍發生炎癥反應，白細胞釋放蛋白水解酶，加速壞死邊緣壞死組織
細胞壞死對機體的影響
（1）壞死細胞的生理重要性，例如心、腦組織的壞死后果嚴重；（2）壞死細胞的數量，如廣泛的肝細胞壞死可致機體死亡；（3）壞死細胞周圍同類細胞的再生情況，如肝、皮膚等易于再生的細胞，壞死組織的結構功能容易恢復；（4）壞死器官的儲備代償能力，如腎、肺等成對器官，儲備代謝能力較強。
細胞凋亡與壞死的差異
雖然凋亡與壞死的最終結果極為相似，但它們的過程與表現卻有很大差別。壞死（necrosis）：壞死是細胞受到強烈理化或生物因素作用引起細胞無序變化的死亡過程。表現為細胞 脹大，胞膜破裂，細胞內容物外溢，核變化較慢，DNA降解不充分，引起局部嚴重的炎癥反應。凋亡是細胞對環境的生理性病理性刺激信號，環境條
細胞凋亡與壞死的區別
壞死形態學特征-膜完整性喪失,胞漿和線粒體膨脹 ,全細胞裂解生化特征-離子內環境失調,非能量依賴性的（被動過程，在4°C也可以發生）,隨機消化DNA（電泳顯示為DNA彌散狀態）,Postlytic DNA斷裂生理學特征-影響群組細胞 由非生理學因素引起（如補體攻擊、代謝中毒、缺氧等）,被巨噬細胞吞噬
細胞凋亡與壞死的區別
雖然凋亡與壞死的最終結果極為相似，但它們的過程與表現卻有很大差別。壞死（necrosis）：壞死是細胞受到強烈理化或生物因素作用引起細胞無序變化的死亡過程。表現為細胞 脹大，胞膜破裂，細胞內容物外溢，核變化較慢，DNA降解不充分，引起局部嚴重的炎癥反應。凋亡是細胞對環境的生理性病理性刺激信號，環境條
細胞凋亡與壞死的區別
雖然凋亡與壞死的最終結果極為相似，但它們的過程與表現卻有很大差別。 壞死（necrosis）：壞死是細胞受到強烈理化或生物因素作用引起細胞無序變化的死亡過程。表現為細胞 脹大，胞膜破裂，細胞內容物外溢，核變化較慢，DNA降解不充分，引起局部嚴重的炎癥反應。 凋亡是細胞對環境的生理性病理性刺激
關于細胞壞死的機制介紹
人體細胞的死亡有兩種基本類型，一種死亡是由細胞基因控制的，是維持內環境穩定的一種自主性細胞凋亡，即細胞濁亡；另一種是細胞壞死，是指細胞在外傷、缺血、持續高溫、毒素及免疫細胞攻擊時發生的細胞崩解。細胞壞死與細胞凋亡是兩種截然不同的細胞死亡現象。細胞壞死是被動性細胞死亡，是不可逆的病理變化。在我國各