關于鹽酸可樂定片的藥理毒理介紹
1.可樂定是α受體激動劑。 2.可樂定直接激動下丘腦及延腦的中樞突觸后膜α2受體，使抑制性神經元激動，減少中樞交感神經沖動傳出，從而抑制外周交感神經活動。可樂定還激動外周交感神經突觸前膜α2受體，增強其負反饋作用，減少末梢神經釋放去甲腎上腺素，降低外周血管和腎血管阻力，減慢心率，降低血壓。腎血流和腎小球濾過率基本保持不變。直立性癥狀較輕或較少見，很少發生體位性低血壓。 3.鹽酸可樂定使臥位心輸出量中度（15%~20%）減少，而不改變周圍血管阻力；45°傾斜時輕度減少心輸出量和周圍血管阻力。長期治療后心輸出量趨于正常，但周圍血管阻力持續降低。使用可樂定的患者大部分有心率減慢，但藥物對血液動力學無影響。 4.臨床研究證實可樂定降低血漿腎素活性、減少醛固酮及兒茶酚胺分泌，但這些藥理作用與抗高血壓作用的確切關系并不完全清楚。 5.急性使用鹽酸可樂定刺激兒童和成人的生長激素釋放，但長期使用不引起生長激素水平持續增高。 6.可......閱讀全文
關于鹽酸可樂定片的藥理毒理介紹
1.可樂定是α受體激動劑。 2.可樂定直接激動下丘腦及延腦的中樞突觸后膜α2受體，使抑制性神經元激動，減少中樞交感神經沖動傳出，從而抑制外周交感神經活動。可樂定還激動外周交感神經突觸前膜α2受體，增強其負反饋作用，減少末梢神經釋放去甲腎上腺素，降低外周血管和腎血管阻力，減慢心率，降低血壓。腎血
關于鹽酸可樂定注射液的藥理毒理介紹
一、藥理作用 1．可樂定是α-受體激動劑。 2．可樂定直接激動下丘腦及延腦的中樞突觸后膜α2受體，使抑制性神經元激動，減少中樞交感神經沖動傳出，從而抑制外周交感神經活動。可樂定還激動外周交感神經突觸前膜α2-受體，增強其負反饋作用，減少末梢神經釋放去甲腎上腺素，降低外周血管和腎血管阻力，減慢
關于可樂定貼片的藥理毒理介紹
1．藥理 可樂定刺激腦干α-受體。該作用導致交感神經從中樞神經系統的沖動傳出減少，從而使外周阻力、腎血管阻力、心率以及血壓降低。鹽酸可樂定起效相對較快。在口服給藥后30～60分鐘內，病人血壓開始下降，在2～4小時內降低到最大值。腎血流量和腎小球濾過率基本保持不變。正常的體位反射是完整的；因此，
關于鹽酸可樂定片的基本介紹
鹽酸可樂定片，1.高血壓； 2.高血壓急癥； 3.偏頭痛、絕經期潮熱、痛經，以及戒絕阿片癮毒癥狀。 本品主要成份鹽酸可樂定。。 化學名稱：2-[(2，6-二氯苯基)亞氨基]咪唑烷鹽酸鹽 分子式：C9H9Cl2N3·HCl 分子量：266.56
關于鹽酸可樂定片的用法用量介紹
1.降低血壓口服，起始劑量0.1mg，一日2次；需要時隔2~4天遞增，每日0.1~0.2mg。常用維持劑量為0.3~0.9mg/日，分2~4次口服。嚴重高血壓需緊急治療時開始口服0.2mg，繼以每小時0.1mg，直到舒張壓控制或總量達0.7mg，然后用維持劑量。 2.絕經期潮熱一次0.025~
鹽酸可樂定片
性狀本品為白色片。鑒別(1)取本品的細粉適量(約相當于鹽酸可樂定0.25mg),加水5ml使鹽酸可樂定溶解,加30%氫氧化鈉溶液lml,振搖,加乙醚5ml,振搖,分取乙醚液,俟揮散至約0.5ml時,取乙醛液1滴,滴在沾有新制的堿性亞硝基鐵氰化鈉溶液取亞硝基鐵氰化鈉0.2g,加水4ml與氫氧化鈉試液1
關于鹽酸可樂定片的注意事項介紹
1.長期用藥由于液體潴留及血容量擴充，可產生耐藥性，降壓作用減弱，但加利尿劑可糾正。 2.治療時突然停藥或連續漏服數劑，可發生血壓反跳性增高。多于12-48小時出現，可持續數天，其中5%-20%的病人伴有神經緊張、胸痛、失眠、臉紅、頭痛、惡心、唾液增多、嘔吐、手指顫動等癥狀。日劑量超過1.2m
可樂定透皮貼片的藥理毒理
可樂定刺激腦干a –腎上腺素受體。該作用導致交感神經從中樞神經系統的沖動傳出減少，從而使外周阻力、腎血管阻力、心率以及血壓降低。腎血流量和腎小球濾過率基本保持不變。正常的體位反射不變；因此，直立癥狀輕并且少見。 鹽酸可樂定的人體急性研究表明，仰臥位的心輸出量適當減少（15％～20％），外周阻力不
概述可樂定的藥理毒理學
藥理可樂定刺激腦干α2-腎上腺受體。該作用導致交感神經從中樞神經系統的傳出減少，從而使外周阻力、腎血管阻力、心率以及血壓降低。鹽酸可樂定起效相對較快。在口服給藥后30～60分鐘內，病人血壓開始下降，在2～4小時內降低到最大值。腎血流量和腎小球濾過率基本保持不變。正常的體位反射是完整的；因此，直立
關于鹽酸可樂定片的藥物相互作用介紹
1.與乙醇、巴比妥類或鎮靜藥等中樞神經抑制藥合用，可加強中樞抑制作用。 2.與其他降壓藥合用可加強降壓作用。 3.與β受體阻滯劑合用后停藥，可增加可樂定的撤藥綜合征危象，故宜先停用β受體阻滯劑，再停可樂定。 4.與三環類抗抑郁藥合用，減弱可樂定的降壓作用。可樂定須加量。 5.與非甾體類抗
使用鹽酸可樂定片過量的相關介紹
過量的癥狀和體征包括低血壓、心動過緩、嗜睡、煩躁、乏力、困倦、反射減低或喪失、惡心、嘔吐和通氣不足。過大劑量可有可逆性心臟傳導障礙或心律失常，短暫高血壓。低血壓時應平臥，抬高床腳，必要時靜脈輸液，給多巴胺升血壓。高血壓時靜脈給呋噻米、二氮嗪、酚妥拉明或硝普鈉對癥治療。
關于鹽酸乙胺丁醇片的藥理毒理介紹
一、鹽酸乙胺丁醇片的藥物相互作用： 1、與乙硫異煙胺合用可增加不良反應； 2、與氫氧化鋁同用能減少本品的吸收； 3、與神經毒性藥物合用可增加本品神經毒性，如視神經炎或周圍神經炎。 二、鹽酸乙胺丁醇片的藥理毒理： 鹽酸乙胺丁醇片為合成抑菌抗結核藥。其作用機理尚未完全闡明。本品可滲入分枝桿
關于乳酸心可定片的藥理毒理介紹
本品具有抑制Ca2+內流和抗交感神經作用。降低心肌收縮力和松弛血管平滑肌，可增加冠脈流量，同時能降低心肌氧耗量。另尚有促進側支循環的作用，可用于心絞痛的防治。 LD50(口服)：小鼠0.2/kg，大鼠：1g/kg。
關于特非那定片的藥理毒理介紹
一、特非那定片的藥物相互作用：禁忌與某些唑類抗真菌藥（如酮康唑、伊曲康唑等）、與某些大環內酯類抗生素（如克拉霉素、紅霉素、竹桃霉素等）以及嚴重損傷肝臟功能的其他藥物合用。 二、藥物過量：禁忌超量服用。 三、特非那定片的藥理毒理：特非那定片為特異H1受體阻斷劑。在抗組胺有效劑量下，本品及其代謝
關于特非那定片的藥理毒理介紹
本品為特異H 1受體阻斷劑。在抗組胺有效劑量下，本品及其代謝產物均不易透過血腦屏障，故極少有中樞抑制作用。
關于齊多夫定片的藥理毒理介紹
1、藥理作用：本品為抗病毒藥，在體外對逆轉錄病毒包括人免疫缺陷病毒(HIV)具有高度活性。在受病毒感染的細胞內被細胞胸苷激酶磷酸化為三磷酸齊多夫定，后者能選擇性抑制HIV逆轉錄酶，導致HIV鏈合成終止從而阻止HIV復制。 2、毒理作用： 急性毒性、慢性毒性：大白鼠口服給藥6個月試驗，最大用量
鹽酸可樂定片的檢查方法
含量均勻度取本品1片,置25ml量瓶中,加流動相適量,充分振搖30分鐘使鹽酸可樂定溶解,用流動相稀釋至刻度,搖勻,濾過,取續濾液,作為供試品溶液,照含量測則定項下的方法測定含量,應符合規定(通則0941)。其他應符合片劑項下有關的各項規定(通則0101)。
簡述鹽酸可樂定的藥理作用
1、可樂定是α受體激動劑。 2、可樂定直接激動下丘腦及延腦的中樞突觸后膜α2受體，使抑制性神經元激動，減少中樞交感神經沖動傳出，從而抑制外周交感神經活動。可樂定還激動外周交感神經突觸前膜α2受體，增強其負反饋作用，減少末梢神經釋放去甲腎上腺素，降低外周血管和腎血管阻力，減慢心率，降低血壓。腎血
關于鹽酸可樂定片的藥代動力學介紹
本品口服后70%~80%吸收，并很快分布到各器官，組織內藥物濃度比血漿中高，能通過血腦屏障蓄積于腦組織。蛋白結合率為20%~40%。口服本品后半小時到1小時發揮降壓作用，3~5小時血藥濃度達峰值，一般為1.35ng/ml，作用持續時間6~8小時。消除半衰期為12.7（6~23）小時，腎功能不全時
關于鹽酸可樂定的藥典信息介紹
1、來源 本品為2-[(2,6-二氯苯基)亞氨基]咪唑烷鹽酸鹽，按干燥品計算，含C9H9Cl2N3·HCl不得少于99.0%。 2、性狀 本品為白色結晶性粉末，無臭。 本品在水或乙醇中溶解，在三氯甲烷中極微溶解，在乙醚中幾乎不溶。
關于鹽酸可樂定的鑒別測定介紹
1、取本品1mg，加水2mL溶解后，加新制的5%亞硝基鐵氰化鈉溶液1mL、氫氧化鈉試液2mL與碳酸氫鈉1g，振搖后，溶液變為紫色，放置后顏色更深。 2、取本品，加0.01mol/L鹽酸溶液制成每1mL中含0.30mg的溶液，照紫外-分光光度法（通則0401）測定，在272nm與279nm的波長
關于鹽酸可樂定的含量測定介紹
取本品約0.15g ，精密稱定，加冰醋酸10mL與醋酸汞試液3mL，溫熱使溶解，放冷，加結晶紫指示液1滴，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定，至溶液顯藍綠色，并將滴定的結果用空白試驗校正。每1mL高氯酸滴定液（0.1mol/L）相當于26.66mg的C9H9Cl2N3·HCl 。
關于鹽酸莫索尼定片的毒理研究介紹
小鼠藥理實驗顯示：本品可減少自主活動次數，協同戊巴比妥促進小鼠睡眠，抑制中樞神經系統活動；它在降壓同時減慢心率，但對心電和呼吸頻率及深度無明顯影響。一次灌胃LD50（半數致死量）為190mg/kg；一次靜脈注射LD50為37mg/kg；對死亡小鼠組織學檢查發現除左心室擴張和肺血管擴張充血外，其余
關于地氯雷他定片的藥理毒理介紹
一、藥理作用 本品為非鎮靜性的長效三環類抗組胺藥，是氯雷他定的活性代謝物，可通過選擇性地拮抗外周H1受體，緩解過敏性鼻炎或慢性特發性蕁麻疹的相關癥狀。另外，體外研究結果，本品可抑制組胺從人肥大細胞釋放。動物研究提示，本品不易通過血腦屏障。 二、毒理研究 急性毒性：大鼠經口給藥劑量達250m
關于鹽酸美西律片的藥理毒理介紹
1、鹽酸美西律片的藥理：屬Ib類抗心律失常藥，可以抑制心肌細胞鈉內流，降低動作電位0相除極速度，縮短浦氏纖維的有效不應期。在心臟傳導系統正常的病人中，美西律對心臟沖動的產生和傳導作用不大，臨床試驗中未發現美西律引起II度或III度房室傳導阻滯。美西律不延長心室除極和復極時程，因此可用于QT間期延
關于鹽酸哌替啶片的藥理毒理介紹
本品為阿片受體激動劑，是目前最常用的人工合成強效鎮痛藥。其作用類似嗎啡，效力約為嗎啡的1/10～1/8，與嗎啡在等效劑量下可產生同樣的鎮痛、鎮靜及呼吸抑制作用，但后者維持時間較短，無嗎啡的鎮咳作用。與嗎啡相似，本品為中樞神經系統的μ及κ受體激動劑而產生鎮痛、鎮靜作用。本品有輕微的阿托品樣作用，可
關于鹽酸妥卡尼片的藥理毒理介紹
屬Ⅰb類抗心律失常藥，為利多卡因同系物，主要作用于浦氏纖維和心室肌，抑制Na+內流，促進K+外流；降低4相除極坡度，從而降低自律性；明顯縮短動作電位時程，相對延長有效不應期及相對不應期；降低心肌興奮性；減慢傳導速度；提高室顫閾。不影響竇房結功能；不影響心室除極和復極時間。小鼠中口服妥卡尼的LD5
關于鹽酸司來吉蘭片的藥理毒理介紹
1、鹽酸司來吉蘭片的藥理作用： 司來吉蘭是一種選擇性單胺氧化酶-B抑制劑，抑制多巴胺的重攝取及突觸前受體。 這些作用促進腦內多巴胺的功能。在早期柏金森病治療，雙盲臨床驗證顯示單 司來吉蘭不加左旋多巴病人，比安慰劑組病人顯著維持較長時間，而且單用組病人能維持高水平的工作能力。當加入左旋多巴后，司
關于鹽酸胺碘酮片的藥理毒理介紹
本品屬III類抗心律失常藥。主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，有利于消除折返激動。同時具有輕度非競爭性的α-及β-腎上腺素受體阻滯和輕度I及IV類抗心律失常藥性質。減低竇房結自律性。對靜息膜電位及動作電位高度無影響。對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向。由于復極過度延長，口服后
關于鹽酸胺碘酮片的藥理毒理介紹
本品屬III類抗心律失常藥。主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，有利于消除折返激動。同時具有輕度非競爭性的α-及β-腎上腺素受體阻滯和輕度I及IV類抗心律失常藥性質。減低竇房結自律性。對靜息膜電位及動作電位高度無影響。對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向。由于復極過度延長，口服后