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    上海生科院在作物免疫和抗病性研究中取得進展

    12月15日,國際學術期刊Cell Host & Microbe發表了中國科學院上海生命科學研究院植物生理生態研究所何祖華研究組題為An E3 Ubiquitin ligase-BAG Protein Module Controls Plant Innate Immunity and Broad-Spectrum Disease Resistance(《一個E3連接酶-BAG蛋白分子模塊調控植物免疫和廣譜抗病性》)的研究論文。該研究成功克隆了廣譜抗病調控基因EBR1(Enhanced Blight and Blast Resistance 1),并揭示了水稻E3-BAG蛋白模塊調控免疫動態平衡與廣譜抗病的分子機理。 植物生理與病理過程有很多細胞死亡,尤其是植物免疫失控會產生自身免疫反應,但相關的調控機理并不清楚。此外,稻瘟病和白葉枯病是水稻的兩大主要病害,是水稻產量損失的最直接因素。因此,水稻抗病性的研究對于保障全......閱讀全文

    遺傳發育所茉莉酸調控植物免疫機理研究取得進展

      由兩個保衛細胞所組成的氣孔是植物與外界環境進行水分和氣體交換的重要通道,同時也是病原菌入侵植物的天然通道。遇到病原菌侵害時,植物會主動關閉氣孔以阻止病原菌的入侵。為了打破植物的這種防御機制,病原菌產生冠菌素(COR),使氣孔重新開張,以促進其順利進入植物體內。一般認為,植物激素脫落酸(ABA)在

    激素調控植物干細胞分子機理揭示

      山東農業大學張憲省教授帶領的研究團隊在植物干細胞領域研究取得了重大突破,揭示了激素調控植物干細胞活動的分子機理。6月2日,國際植物學領域頂級學術期刊《植物細胞》發表了這項研究成果。該成果為推動更大范圍植物離體快繁、生物育種和基因工程奠定了重要的理論基礎。  植物干細胞主要存在于莖端、根端和形成層

    遺傳發育所解析茉莉酸調控植物免疫的轉錄重編程機理

      茉莉酸是來源于不飽和脂肪酸的植物免疫激素,其生物合成途徑和化學結構與高等動物中的免疫激素前列腺素有極高的類似性。在受到機械傷害、咀嚼式昆蟲和死體營養型病原菌的侵害時,植物激活茉莉酸信號通路,啟動并級聯放大茉莉酸介導的轉錄重編程,從而產生有效的防御反應。但目前對茉莉酸激活植物免疫轉錄重編程的機理所

    遺傳發育所解析茉莉酸調控植物免疫的轉錄重編程機理

      茉莉酸是來源于不飽和脂肪酸的植物免疫激素,其生物合成途徑和化學結構與高等動物中的免疫激素前列腺素有極高的類似性。在受到機械傷害、咀嚼式昆蟲和死體營養型病原菌的侵害時,植物激活茉莉酸信號通路,啟動并級聯放大茉莉酸介導的轉錄重編程,從而產生有效的防御反應。但目前對茉莉酸激活植物免疫轉錄重編程的機理所

    植物所揭示植物免疫反應調控新途徑

      為成功侵染植物,病原菌往往通過向植物細胞內注射效應蛋白,抑制宿主的免疫反應。而植物的NOD類受體(NLRs)可特異識別效應蛋白,并激發效應子觸發的免疫反應(ETI)。但在無病原菌侵染時持續激活免疫反應對植物的正常生長發育是不利的。SUMO化修飾是一種蛋白質翻譯后修飾,影響蛋白質活性、穩定性、相互

    北京大學Plantcell解析植物發育調控機理

      近日來自北京大學、國家植物基因研究中心的研究人員在擬南芥中發現了一種新的轉錄遏制子TIE1,并證實TIE1通過將TCP轉錄因子與 TOPLESS/TOPLESS-RELATED輔阻遏物連接到一起,調控了葉發育。相關論文發表在植物學權威期刊The Plant Cell雜志上。   領導這一研

    北京大學Plant cell解析植物發育調控機理

      近日來自北京大學、國家植物基因研究中心的研究人員在擬南芥中發現了一種新的轉錄遏制子TIE1,并證實TIE1通過將TCP轉錄因子與TOPLESS/TOPLESS-RELATED輔阻遏物連接到一起,調控了葉發育。相關論文發表在植物學權威期刊The Plant Cell雜志上。   領導這一研究

    上海生科院揭示植物花青素合成調控機理

      5月2日,中國科學院上海生命科學研究院植物生理生態研究所黃繼榮課題組在2016年5月出版的最新一期《分子植物》(Molecular Plant)上發表了題為DELLA proteins promote anthocyanin biosynthesis through sequestering M

    研究揭示光信號調控植物生物鐘分子機理

      近日,《植物細胞》在線發表中國農業科學院生物技術研究所與華南農業大學合作研究成果。他們揭示了自然界光信號途徑與植物內部的生物鐘互作協同調控生物鐘關鍵基因CCA1節律性表達的分子機理。FHY3 和FAR1蛋白促進CCA1的表達,而PIF5 和TOC1蛋白抑制CCA1表達。進一步,PIF5與TOC1

    樹突狀細胞啟動“經典免疫”調控機理被揭示

      免疫系統中,成熟樹突狀細胞像個“起搏器”,讓T淋巴細胞“動起來”,啟動經典免疫。《自然—免疫學》雜志22日刊登文章揭示了對樹突狀細胞“起搏”有調控作用的一種蛋白質分子Siglec-G及其作用機理,這項研究由中國工程院院士、中國醫學科學院院長曹雪濤團隊完成。   據介紹,樹突狀細胞有不成熟和成熟兩

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