俄科學家找到阿爾茨海默癥的最佳治療途徑
據俄新社報道，來自莫斯科系統生物學研究所的神經退行性疾病研究團隊和外國同行共同研究出阿爾茨海默癥的最佳治療方案，計算出開始治療的最佳時間和最短時限。該項研究成果發表在CPT: Pharmacometrics & Systems Pharmacology期刊上。 阿爾茨海默癥和帕金森癥均由神經細胞內沉積了各種蛋白“垃圾”所致。這些蛋白會逐漸殺死大腦不同部位的神經元，而神經元的死亡將首先導致失憶和老年癡呆癥，繼而使患者失去對四肢的控制。由于科學家尚未理解腦細胞內產生Tau蛋白（一種微管相關蛋白）、β-淀粉樣蛋白和α-突觸核蛋白沉積現象的機理和其它潛在致病原因，因此生物學家不僅無法研制出阿爾茨海默癥和帕金森癥的治療藥物，也不能解釋上述疾病緣何發展。 俄羅斯科學家建議采用數學方法解決這一問題，而非通過漫長且昂貴的實驗。不久前，系統生物學研究所的數學家在這一研究方向上邁出了第一步，通過建立β-淀粉樣蛋白斑塊形成過程的數......閱讀全文
阿爾茨海默病治療新突破！無關β淀粉樣蛋白！
日前，《自然》子刊Nature Aging發表了一篇關于阿爾茨海默病的重要論文。研究人員們針對阿爾茨海默病的最大風險基因，探明了其在小鼠中的作用機理，并有望帶來全新的治療方法。值得一提的是，這個潛在療法與流行理論中的β淀粉樣蛋白無關，可謂拓展了全新的道路！ 眾所周知，APOE4等位基因是阿
揭秘影響阿爾茨海默病的關鍵蛋白——β淀粉樣蛋白的形成
近日，來自哈佛醫學院、麻省總醫院（MGH）的研究人員在《細胞》旗下的Cell Reports上發表了一篇與阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease）有關的研究，揭開了困擾多年的謎團：影響阿爾茨海默病的關鍵蛋白——β淀粉樣蛋白（Aβ，amyloid beta），到底是如何在大腦神經元的
Science子刊：β淀粉樣蛋白才是導致阿爾茨海默病的元兇！
在一項新的臨床前研究中，來自美國阿拉巴馬大學伯明翰分校的研究人員發現了阿爾茨海默病的一個重要缺失部分。這使得利用一種顯著降低兩種小鼠模型中的阿爾茨海默病病理和癥狀的現有藥物進行概念驗證實驗成為可能，從而有潛力為這種破壞性疾病提供及時治療。相關研究結果發表在2020年1月15日的Science T
阿爾茨海默癥
一、什么是阿爾茨海默癥的 阿爾茨海默癥這個病多代表神經系統發生了退行性的病變，患者這時候會隨著不同的分期表現出相應的癥狀，必如執行功能障礙、視空間機能損傷、人格改變、記憶力障礙等等。 二、阿爾茨海默癥的病因 1.遺傳因素 科學研究表明，家族史是該病的重要影響因素，只要家族里有個成員患上此病，
揭示糖基化修飾調控阿爾茨海默beta淀粉樣蛋白聚集機制
在阿爾茨海默病（AD）進展中，存在beta淀粉樣蛋白（β-Amyloid，Aβ）的積累。Aβ在受影響的腦組織區域形成病理性聚集，被認為與AD的發生、進展和表型密切相關。多種翻譯后修飾（如磷酸化、硝基化、糖基化等）對Aβ的病理性聚集及體內生物活性具有重要且不同的調控作用。在AD患者腦內，多種病理相
－核磁共振（NMR）解讀阿爾茨海默氏病中的淀粉樣蛋白結構
關于阿爾茨海默氏病，人們對之都知之甚少，但是一項新的技術，核磁共振技術可以幫助我們了解病情的發展動向，并最終幫助人們正確地對待它。 越來越多的醫療問題 阿爾茨海默氏病是一種致命的神經退行性疾病，也是老年癡呆癥的最常見的病因，在美國大約就有500萬人得這個病。他通
阿爾茨海默癥與蛋白修飾
阿爾茨海默癥(Alzheimer's disease，簡稱AD)俗稱老年癡呆癥，是一種中樞神經系統退行性疾病，引發患者的認知障礙和記憶能力損害，導致患者日益惡化的生活能力減退和死亡。已故的美國前總統里根，英國的前首相撒切爾夫人等名人均受此病困擾和折磨。 AD的主要病理特征為腦內分布有大量的β-
糖基化修飾調控阿爾茨海默病beta淀粉樣蛋白病理性聚集
在阿爾茨海默病（AD）進展中，存在beta淀粉樣蛋白（β-Amyloid，Aβ）的積累。Aβ在受影響的腦組織區域形成病理性聚集，被認為與AD的發生、進展和表型密切相關。多種翻譯后修飾（如磷酸化、硝基化、糖基化等）對Aβ的病理性聚集及體內生物活性具有重要且不同的調控作用。在AD患者腦內，多種病理相
糖基化修飾調控阿爾茨海默病淀粉樣蛋白病理性聚集機制
在阿爾茨海默病（AD）進展中，存在beta淀粉樣蛋白（β-Amyloid，Aβ）的積累。Aβ在受影響的腦組織區域形成病理性聚集，被認為與AD的發生、進展和表型密切相關。多種翻譯后修飾（如磷酸化、硝基化、糖基化等）對Aβ的病理性聚集及體內生物活性具有重要且不同的調控作用。在AD患者腦內，多種病理相關蛋
【阿爾茨海默病】診斷
??? 診斷：??? 美國國立神經病語言障礙卒中研究所AD及相關疾病協會（NINCDS-ADRDA）規定的診斷標準。可能為AD的診斷標準：A加上一個或多個支持性特征B、C、D或E.??? 核心診斷標準：??? A.出現早期和顯著的情景記憶障礙，包括以下特征??? 1.患者或知情者訴有超過6個月的緩慢
淀粉蛋白腦室內注射建立阿爾茨海默病大鼠模型（二）
2 結果211 Morris 水迷宮試驗結果 各組逃避潛伏期分別為:對照組(1211 ±514) s ;Aβ注射后7 天組為(1411 ±519) s ,Aβ注射后14天組為(2116 ±617) s ,Aβ注射后28 天組為(4510 ±1013) s。Aβ注射后7 天潛伏期與對照組比
淀粉蛋白腦室內注射建立阿爾茨海默病大鼠模型（一）
【摘要】 目的 觀察β淀粉樣蛋白(Aβ) 腦室內注射建立阿爾茨海默病(AD) 大鼠模型及其對大鼠行為、膽堿乙酰轉移酶(ChAT)活性、細胞凋亡、神經生長因子(NGF) 水平等影響。方法 將Aβ1242 注射入大鼠側腦室,于第1 周、2 周、4 周觀察Morris 水迷宮逃避潛伏期、測定腦內ChAT
【阿爾茨海默病】病因分析
??? 病因??? 該病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30余種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關：??? 1.家族史??? 絕大部分的流行病學研
什么是阿爾茨海默病
阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性癡呆；65歲以后發病者稱老年性癡呆。絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是該病的危險因
如何“對抗”阿爾茨海默病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494709.shtm近期，我國一例“19歲早發性阿爾茨海默病例”引發社會高度關注，這是目前報道的最年輕病例。為什么年輕人會患上這一“老年專屬”疾病？該案例是否預示著阿爾茨海默病呈現“年輕化”發展趨勢？
阿爾茨海默病的謎團
筆者在上一篇文章阿爾茨海默病的新藥研發困局中寫過阿爾茨海默病的歷史，三種主流的假說，以及主流藥物的研發歷程。本文將重點介紹最近幾年內阿爾茨海默病領域的理論和新藥研發進展以及未來的發展方向。哥倫比亞作家馬爾克斯在《百年孤獨》中寫過這樣幾段話：何塞·阿爾卡蒂奧·布恩迪亞意識到失眠癥已經侵入鎮子，于是便召
阿爾茨海默病會傳染？
一項最新研究首次向人們展現了一類可自我復制的致病蛋白，在人與人之間進行傳播的可能。 當人類感染了引發瘋牛病的病毒后，就會患上克雅病，具體癥狀為大腦逐步萎縮退化，導致患者智力迅速減退。從該病已有的案例看，90%的患者會在出現臨床癥狀后一年內死亡。這一疾病的罪魁禍首即為朊蛋白，一種發生錯誤折疊的蛋
突破！改良蛋白可預防阿爾茨海默病！
淀粉樣前體蛋白（amyloid precursor protein，app）一直被認為是老年癡呆癥的主要病因。它的一個片段，淀粉樣肽，可以在大腦中分裂和積累，導致被稱為老年斑的腫脹的白色球體，這是該疾病的一個標志。 然而，在最近發表在《Cell Reports》雜志上的一項研究中，芝加哥大學(
JNS：阿爾茨海默癥毒性蛋白的傳播
阿爾茨海默癥在大腦中無情地傳播肆掠，沿途只留下死亡的神經元和的空白記憶。瑞典Link?ping大學的研究人員首次將毒性蛋白在神經元間的傳遞展現在世人面前。 在Link?ping大學病理學副教授Martin Hallbeck的領導下，研究人員對神經元進行染色，展示了毒性蛋白入侵神經元并隨
刪除載脂蛋白E－逆轉阿爾茨海默氏癥
雖然載脂蛋白E（ApoE）的突變形式是阿爾茨海默氏癥的危險因素，但目前還不知道在一般情況下，載脂蛋白E是否對大腦健康非常重要。因此，還不知道是否完全廢除各種形式的載脂蛋白E將是安全的。雖然許多人可能已經按捺不住，以某種方式清除中樞神經系統的載脂蛋白E，但實際結果卻不盡如人意。 最近由于一個不尋
阿爾茨海默病是什么病
阿爾茨海默病是老年癡呆最主要的類型，表現為記憶減退、詞不達意、思維混亂、判斷力下降等腦功能異常和性格行為改變等，嚴重影響日常生活。2年前，阿爾伯塔大學著名教授、神經學家Jack Jhamandas發現了能夠中和阿爾茨海默病相關的一種異常蛋白質的方法。現在，他又有破解阿爾茨海默病之謎的新發現。體內時，
阿爾茨海默病膳食指南
? PCRM是一個非營利組織，它的宗旨是“提倡預防醫學（特別是良好的營養），進行臨床研究，倡導更高的科研倫理標準”.PCRM主席和指南的主要作者Neal Barnard教授說：“當前臨床醫生正處于一個爭奪食物（a battle over food）的時期，特別是改善阿爾茨海默病的食物，例
牙周炎竟與阿爾茨海默病有關
日本國立九州大學齒學研究院武洲準教授和中國吉林大學口腔醫學院周延民教授的研究小組，首次在牙周炎患者牙齦組織中巨噬細胞內發現腦內老年斑成分——淀粉樣蛋白β（Aβ），他們還證實，在腹腔注射牙齦卟啉單胞菌（Pg菌）的中年小鼠肝臟內巨噬細胞中，也誘發了Aβ。Pg菌是牙周病主要致病菌之一，被認為是導致成年
阿爾茨海默氏癥藥物試驗失敗
70歲健康老人的大腦（左）和患有阿爾茨海默氏癥的70歲老人的大腦（右） 一種藥物在針對輕度癡呆患者開展的大型試驗中失敗了，而它曾被視為對阿爾茨海默氏癥背后的主流理論進行的重要檢驗。“淀粉樣蛋白假說”的批評者抓住該結果作為其存在弱點的證據。該假說認為，阿爾茨海默氏癥是由大腦中淀粉樣蛋白的逐漸累積觸發
分析阿爾茨海默病的病因
該病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發病。從研究來看，該病的可能因素和假說多達30余種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關： 1.家族史 絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是該病的危險因素
阿爾茨海默癥是什么病
阿爾茨海默癥俗稱老年癡呆，老年癡呆是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征，病因迄今未明。經專家研究定論得出：RSHWHO渡氧腦細胞平衡營養改善老年癡呆最先提出大腦保護補劑平衡營養學說：針
【阿爾茨海默病】治療與預后
??? 治療??? 1.對癥治療目的是控制伴發的精神病理癥狀??? （1）抗焦慮藥 如有焦慮、激越、失眠癥狀，可考慮用短效苯二氮卓類藥，如***、奧沙西泮（去甲羥安定）、勞拉西泮（羅拉）和**（**）。劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態不穩等副作用。增加白天活動
阿爾茨海默癥是什么病
阿爾茨海默癥俗稱老年癡呆，老年癡呆是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征，病因迄今未明。經專家研究定論得出：RSHWHO渡氧腦細胞平衡營養改善老年癡呆最先提出大腦保護補劑平衡營養學說：針
阿爾茨海默病的基本介紹
阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性癡呆；65歲以后發病者稱老年性癡呆。 2022年3月，自然雜志子刊《自然?結構和
阿爾茨海默氏癥研究獲進展
阿爾茨海默氏癥的并發原因一直是困擾基因組學與遺傳學界的科學難題，中國科學院北京基因組研究所研究員雷紅星全面分析了國外腦轉錄組的數據，發現在阿爾茨海默氏癥患者的腦部轉錄組中，第19號染色體區域(chr19p)是最顯著擾動的染色體區域，并提出了基因組和轉錄組兩方面的證據，來表明該區域在阿爾茨海默氏癥