復旦大學最新Cell：核糖開關十年
自核糖開關(riboswitch)最早被Winkler等人于2002年發現并命名以來，這一關鍵調控元件的研究歷程已經走過了十年，近期來自復旦大學上海醫學院，藥學系等處的研究人員發現了一種廣泛分布于具有抗生素耐藥性細菌病原體中的新型核糖開關：氨基糖苷結合核糖開關，相關成果公布在1月17日的 Cell雜志上，同期兩位科學家還以“A Decade of Riboswitches”為題，點評了這項研究成果。 文章的通訊作者是復旦大學長江學者特聘教授Alastair I.H. Murchie，以及陳東戎教授，這一研究組主要綜合利用生物化學，分子生物學，結構生物學和生物物理等手段深入研究RNA分子的生物學功能，RNA甲基轉移酶的生物學功能以及線粒體的轉錄和調控機理，他們的課題研究是許多人類疾病的基礎，因此與多種疾病密切相關。 核糖開關(riboswitch)最早是由Winkler等人于2002年在大腸桿菌中發現并命名......閱讀全文
復旦大學發表蛋白質組學新技術
復旦大學現代色譜分離分析實驗室的研究人員設計出一種基于芯片的二維液相色譜系統，可在質譜分析之前去除血漿樣品中的高豐度蛋白。這項成果于近日發表在《Analytical Chemistry》上。 對于血漿樣品的質譜分析，一個重大挑戰是高豐度蛋白往往占據了主要信號，而掩蓋了人們感興趣的低豐度蛋白的信
復旦大學實驗室：我國兒童背負沉重抗生素負擔
復旦大學公共衛生安全教育部重點實驗室昨天透露，周穎副教授課題組與流行病學趙琦副教授課題組合作，歷經1年，通過對上海、江蘇和浙江的1000多名8到11歲的學校兒童人群尿中抗生素的生物監測證實，我國兒童普遍暴露于多種抗生素，背負沉重的抗生素負擔。研究還從兒童體內檢測出臨床已經停用多年，但在環境和食品
簡述抗生素干擾蛋白質的合成
干擾蛋白質的合成意味著細胞存活所必需的酶不能被合成。以這種方式作用的抗生素包括福霉素（放線菌素）類、氨基糖苷類、四環素類和氯霉素。蛋白質的合成是在核糖體上進行的，其核糖體由由50S和30S兩個亞基組成。其中，氨基糖苷類和四環素類抗生素作用于30S亞基，而氯霉素、大環內酯類、林可霉素類等主要作用于
復旦大學一項研究表明：抗生素暴露可導致兒童肥胖風險
復旦大學公共衛生安全教育部重點實驗室與復旦大學公共衛生學院的青年研究人員王和興、王娜等經過3年多努力，把采集到的兒童尿液中抗生素作為暴露生物標志物，并運用首創的新方法進行研究和分析發現，兒童時期抗生素暴露可能是兒童肥胖的危險因素之一，該研究結果對防止兒童肥胖提供了新的方法和新策略。相應成果已發表
抗生素作用機制--干擾蛋白質的合成
干擾蛋白質的合成意味著細胞存活所必需的酶不能被合成。以這種方式作用的抗生素包括福霉素(放線菌素)類、氨基糖苷類、四環素類和氯霉素。蛋白質的合成是在核糖體上進行的,其核糖體由由50S和30S兩個亞基組成。其中,氨基糖苷類和四環素類抗生素作用于30S亞基,而氯霉素、大環內酯類、林可霉素類等主要作用于50
復旦大學等創建精準N糖蛋白質組學分析方法
復旦大學化學系教授楊芃原團隊、中科院計算技術研究所研究員賀思敏團隊、國家蛋白質科學中心（上海）研究員黃超蘭團隊合作研究，創建了基于質譜的高通量糖基化肽段分析方法pGlyco2.0，為精準N糖蛋白質組學提供了新技術。今天，相關研究成果以《pGlyco2.0：基于綜合質控和一步質譜法的精準N糖蛋白質
復旦大學等處發表Nature文章 解析肝癌蛋白質組學研究
肝癌是全世界造成癌癥死亡的第三大殺手，更是有中國特色的一種癌癥。誘發肝癌的因素很多，包括病毒、環境和遺傳因素的共同作用。在我國，肝癌發生的最大危險因素之一是乙肝病毒感染。 來自復旦大學附屬中山醫院，軍事醫學科學院的研究人員發表了題為“Proteomics identifies new ther
億萬年前蛋白質或可變身強效抗生素
英國《新科學家》周刊網站9月25日報道題：被復活的古老蛋白質是一種強效抗生素。 如果現代藥物無法應對耐多藥微生物的話，也許古老的動物可以。生物學家復活了一種哺乳動物抗菌化合物，這種化合物此前最后一次出現在地球上還是5900萬年前，那時哺乳動物正從導致了恐龍滅絕的白堊紀-第三紀滅絕事件
cell:復旦醫學院研究發現抗生素耐藥形成新機制
復旦大學上海醫學院英國籍全職長江學者特聘教授、復旦大學生物醫學研究院研究員Alastair Murchie和研究員陳東戎率領的課題組，歷經3年多艱辛，終于在耐藥性病原菌中首次發現了一種由氨基糖苷類抗生素藥物調控的新型“核糖開關”，該“開關”對控制此類抗生素的“耐藥性”有重大作用。 該成
復旦大學最新Cancer Cell文章
來自復旦大學生科院，加州大學圣地亞哥分校等處的研究人員揭示出了胰腺癌中乳酸脫氫酶A(LDH-A)的一種上調作用機制，指出LDH-A的一種乙酰化修飾會抑制其活性，并靶向分子伴侶介導的細胞自噬，因此在胰腺癌患者體內，這種乙酰化會減少，并伴隨LDH-A蛋白表達水平的增高。這一研究成果公布在3月21日C