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反流性食管炎的病因 1.反流性食管炎的病因之 抗反流屏障的破壞 食管下端括約肌（LES）是在食管與胃交界線之上3--5cm范圍內的高壓區。該處靜息壓為15--30mmHg,構成一個壓力屏障，起著防止胃內容物反流入食管的生理作用。正常人腹內壓增加能通過迷走神經而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER.LES壓過低和腹內壓增加時不能引起有力的LES收縮反應者，則可導致GER.膽堿能和β-腎上腺素能激動劑藥、α-腎上腺素能拮抗藥、多巴胺、安定、鈣受體拮抗劑、**及脂肪、酒精、**和吸煙等多種與食物因素均可影響LES功能，誘發GER.此外，妊娠期、口服含黃體酮避孕藥期和月經周期后期，血漿黃體酮水平增高，GER的發生率也相應增加。 2.反流性食管炎的病因之 食管酸廓清功能的障礙&n......閱讀全文
“單行道”變“雙行道”，一路從嘴燒到心 這兩年，焦大爺再也不敢躺著睡覺了。因為只要一躺下，一股酸澀的液體就會從胃到食管，再到口腔，自下而上，一路上涌，直至焦大爺被嗆得根本無法入睡。睡覺時還會有一陣沒一陣的睡眠呼吸暫停，更是讓老伴心驚肉跳，一度嚴重到需要用呼吸機輔助呼吸，才敢安心地睡一覺的地步。
食管裂孔疝是指除食管以外的任何腹腔組織結構通過擴大的膈肌食管裂孔進入胸腔形成的疝。該病在全世界的發病率約為10%-15%，腹內壓增高是食管裂孔疝最常見的致病因素，同時其發病率與年齡及肥胖呈正相關。 一、食管裂孔疝的4個分型 根據解剖學特點，食管裂孔疝共分為4型：圖1 食管裂孔疝的分型 ?
1973年發現胃壁細胞微粒體內存在H+-K+ATP酶，功能是向細胞外分泌H+（即質子），故稱之為質子泵。質子泵抑制劑（proton pump inhibitors，PPIs）是特異性抑制H+-K+ATP酶活性的藥物，為弱堿性苯并咪唑類化合物，隨血液進入胃壁細胞的分泌小管和泡腔，與該處濃度很高
賁門失弛緩癥又被稱為賁門痙攣、巨食管，是由于食管胃結合部（EGJ）神經肌肉功能障礙所致的功能性疾病，主要特征是食管缺乏蠕動，食管下括約肌（LES）高壓以及對吞咽動作的松弛反應減弱。臨床表現為吞咽困難、胸骨后疼痛、食物反流以及因食物反流誤吸入氣管所致咳嗽、肺部感染等。 賁門失弛緩癥在我國尚缺乏流
胸痛是心內科臨床工作中最常遇到的問題，占門診量的第一位，其病因復雜多樣，且危險性存在較大差別。胸痛的診斷首先要快速識別高危患者，包括急性冠脈綜合征（ACS）、主動脈夾層、肺栓塞、張力性氣胸等，并迅速采取有效的治療措施，降低患者病死率和致殘率；其次是排除低危患者，如骨骼、肌肉源性胸痛
咳嗽是一種基本的生理保護機制，能清除咽部和整個呼吸道的黏性分泌物、吸入的有害物和異物。同時又是呼吸系統疾病特別是肺炎的一種常見臨床癥狀之一。但是，在兒科，常常會遇到不以咳嗽起病的肺炎，臨床易于誤診。本篇擬通過2個臨床兒科病例，為大家聊聊這個話題。 病例回顧例1:患兒，男，46天。主 訴：陣發性青
吞咽的主要作用是將營養物質輸送到消化道，吞咽的次要功能是控制分泌物，清除呼吸污染物，保護上呼吸道，以及均衡通過咽鼓管穿過鼓膜的壓力。吞咽困難定義為吞咽困難或異常，吞咽困難是一種癥狀，主要尤其他疾病導致，有些嚴重的情況可能危及生命。差異性診斷危及生命的情況-吞咽困難的危及生命的病因可能導致氣道受損，肺
大多數良性食管狹窄是由長期胃食管反流引起的。治療通常涉及擴張與酸抑制療法相結合。大約25％的良性食管狹窄病例與胃食管反流無關，在這些病例中治療可能更困難。例子包括繼發于外部束輻射的狹窄，食管硬化療法，腐蝕性攝入，外科吻合術和罕見的皮膚病（如大皰性表皮松解癥）。由于結核病或特發性纖維化縱隔炎引起的縱隔
Barrett食管的病因至今尚不完全清楚。盡管有關Barrett食管與胃食管反流之間的關系已被大多數學者接受，但Barrett食管確切的發病機制仍不清楚。之所以這樣說是因為在胃食管反流病人中，只有10%發展為Barrett食管，而90%的患者并不發生變化。長
北京中醫藥大學東直門醫院心血管科郭維琴教授擅長治療心系疾病，經驗豐富，療效卓著。現將其治愈心梗支架植入后并發頑固呃逆病案介紹如下。 患者王某，男，56歲，因“突發持續性心前區疼痛”于2012年7月4日由門診收入院。患者入院后診斷為“冠狀動脈粥樣硬
質子泵抑制劑（PPI）是治療上消化道出血、胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍、反流性食管炎等的常用藥物，家族成員包括大家熟知的奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑等。在大多數情況下，此類藥物的不良反應發生率較低，安全性良好。但不得不提的是，此類藥物有可能引發痛風的急性發作。 陸續有報道稱，PPI類藥
《傷寒論》中的小柴胡湯，是一首常用方，在全論113方中使用率最高，運用范圍最廣，療效確實很好。為了更好地擴大小柴胡湯的臨床應用，本文專就其若干問題，談點個人拙見，以期引玉。 一、正確理解小柴胡湯證 《傷寒論》的