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研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域則同時與鳥苷酸交換因子SOS（Son of Sevenless）結合，后者使小分子鳥苷酸結合蛋白Ras的GDP解離而結合GTP，從而激活Ras；激活的Ras進一步與絲／蘇氨酸蛋白激酶Raf-1的氨基端結合，通過未知機制激活Raf-1；Raf-1可磷酸化MEK1／MEK2（MAP kinase／ERK kinase）上的二個調節性絲氨酸，從而激活MEKs；MEKs為雙特異性激酶，可以使絲／蘇氨酸和酪氨酸發生磷酸化，最終高度選擇性地激活ERK1和ERK2（即p44MAPK和p42MAPK）。ERKs為脯氨酸導向的絲／蘇氨酸激酶，可以磷酸化......閱讀全文
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域