病例報告： 祝 燁（四川大學華西醫院）
點評專家：四川省人民醫院 燕純伯 阜外心血管病醫院 楊進剛
嗜鉻細胞瘤會導致心電圖的ST段改變，如誤診為急性心肌梗死并給予溶栓治療，往往使此類患者處于顱內出血的高度風險。
病歷摘要
主訴 女性，72歲，主因“間斷頭痛、胸悶7年余，持續胸痛、胸悶2天”入院。
現病史 7年前因胸悶，當地醫院診斷為“冠心病”，并于2天前無明顯誘因在睡眠中突發持續性胸悶、胸痛。當地醫院根據心電圖（見圖1）結果診斷為“急性廣泛前壁心肌梗死”，并給予尿激酶150萬單位溶栓治療，但上述癥狀無緩解。
既往史 否認高血壓、糖尿病等病史。
體格檢查 患者神志清楚，急性病容全身濕冷，BP160/85mmHg。心、肺、腹、查體未見異常。
輔助檢查 CK-MB 36.1 ng/ml，肌鈣蛋白1.27 ng/ml。床旁心臟彩超示左房稍增大，左室心尖部及前壁變薄，運動幅度明顯減弱，左室射血分數為25%。冠脈造影提示左右冠脈未見明顯狹窄，左室收縮功能降低。
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入院診斷 （1）冠心病，急性前壁心肌梗死？（2）高血壓病。
診療經過 鑒于診斷心肌梗死證據不充分，遂追問病史得知，患者在當地醫院治療中曾出現血壓劇烈波動，臨床表現已心悸、出汗、頭痛頭暈等癥狀為主，胸悶、胸痛不典型，并無明顯 心功能不全表現。根據患者血壓搏動明顯，伴陣發性心悸出汗、頭痛、頭昏，高度懷疑嗜鉻細胞瘤。遂行血兒茶酚胺測定，結果顯示，去甲腎上腺素3706 ng/L（正常值為174~357 ng/L） ，腎上腺素3246 ng/L（正常值為60~104 ng/L） 。腎上腺磁共振檢查提示右腎上腺區可見最大截面約4.5 cm×3.0 cm的低密度影，并可見環狀高密度影，伴液化壞死，遂請內分泌科會診，根據影像學證據結合血兒茶酚胺水平診斷為嗜鉻細胞瘤。
討論與點評
祝燁 嗜鉻細胞瘤可持續或間斷地釋放大量兒茶酚胺，引起一系列交感過度興奮的病理改變，以陣發性高血壓伴心悸、多汗、頭痛三聯征為主要特征。 血壓呈波動性升高是嗜鉻細胞瘤最常見和最重要的表現。
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嗜鉻細胞瘤之所以會引起心電圖的ST-T改變是由于大量的兒茶酚胺（特別是去甲腎上腺素）引起冠脈痙攣、心肌耗氧量增加所致，但可以恢復。高濃度兒茶酚胺還可導致一過性左室功能失調，表現為心尖部運動減弱而心底部運動增強。此外，大量兒茶酚胺可引起兒茶酚胺性心臟病，主要病變為心肌退行性變、壞死炎性改變，嚴重者發生心力衰竭。 對于高血壓患者，尤其年輕、陣發性高血壓以及血壓波動較大者，應警惕本病。注意治療過程中對病情的密切觀察有助于避免誤診。
本例患者在誤診為急性心肌梗死的情況下接受了溶栓治療，在血壓波動巨大的情況下，使患者處于顱內出血的高度風險中，這是我們在臨床工作中應吸取的教訓。
燕純伯 根據患者癥狀及輔助檢查結果，嗜鉻細胞瘤診斷明確，但從影像學結果看，本病例需要除外心尖球形綜合征。
楊進剛 診斷心尖球形綜合征一定要有隨訪時心臟球形擴張和心功能恢復的證據，另外必須要除外嗜鉻細胞瘤，因為血液中大量的兒茶酚胺也可引起心肌損害。