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    JCAD通過抑制LATS2激酶活性促進非酒精性脂肪肝向肝癌發展

    非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一種由于代謝紊亂引起的肝炎,也是肝癌(NASH-HCC)發生的重要來源之一。但是,對于NAFFLD如何向NASH-HCC發展的分子機制還不了解。來自復旦大學醫學院的研究人員,通過石蠟包埋樣本的檢測與后續功能驗證,找到了一個肥胖相關基因,KIAA1462(JCAD),在由NAFLD向NASH-HCC發展的過程中發揮了重要作用。 研究思路 主要結果 JCAD在腫瘤組織中高表達。A,差異mRNA的GO分析結果;B,差異mRNA熱圖;C,mRNA差異倍數柱形圖。 研究人員首先通過4例NASH-HCC的FFPE樣本的表達譜芯片檢測,發現JCAD在癌組織中高表達。多種肝癌細胞系驗證也發現JCAD高表達。過表達和敲降JCAD實驗表明腫瘤生長和增殖受到影響。進一步的實驗驗證表明,JCAD與腫瘤抑制激酶LATS2互作,影響YAP的磷酸化,進而上調CCND1和GLI2,促進肝癌細胞增......閱讀全文

    JCAD通過抑制LATS2激酶活性促進非酒精性脂肪肝向肝癌的...

    JCAD通過抑制LATS2激酶活性促進非酒精性脂肪肝向肝癌的發展非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一種由于代謝紊亂引起的肝炎,也是肝癌(NASH-HCC)發生的重要來源之一。但是,對于NAFFLD如何向NASH-HCC發展的分子機制還不了解。來自復旦大學醫學院的研究人員,通過石蠟包埋樣本的檢測與后續功能

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