Akt通路或PI3K-Akt通路參與基本的細胞過程，包括蛋白質合成、增殖和存活。AKT也在血管生成和代謝中發揮調節作用。AKT途徑被誘導PI3K的因子激活，PI3K反過來激活mTOR途徑。AKT信號通路在許多細胞生存途徑中起著重要的調節作用，主要是作為凋亡抑制劑。AKT信號轉導與多種癌癥有關，是抗癌治療的一個活躍領域。該通路可被一系列信號激活，包括激素、生長因子和細胞外基質成分。PI3K也可以被G蛋白偶聯受體（GPCR）激活。Akt通過其pleckstrin同源性（PH）結構域與PIP3結合，導致Akt易位到膜上。PDK1也通過其PH結構域進入膜，在Thr308的激活環內磷酸化Akt。活性還需要在羧基末端的Ser473處進行第二次磷酸化，并由mTOR-rictor復合物mTORC2進行。AKT被PI3K激活，PI3K本身被幾個上游信號通路激活，如胰島素受體、受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯受體、細胞因子受體等。激活后，它靶向幾個下游分子，并通過磷酸化或復合物形成改變其活性。AKT參與細胞增殖、糖代謝、細胞存活、細胞周期、蛋白質合成，AKT通過與許多參與細胞周期的蛋白質相互作用參與細胞增殖，AKT還通過其在心臟生長、血管生成和肥大中的作用在心血管疾病中發揮關鍵作用。該通路受到多種機制的高度調控，通常涉及與其他信號通路的串擾。