Cell子刊：橫掃癌癥、炎癥的治療新策略

　　抑制新血管形成是治療癌癥、炎癥疾病和老年性黃斑退化癥等眾多疾病的一種常見策略。然而，不幸的是，藥物低效、耐藥和復發限制了這種方法的效果。現在發表在12月12日《細胞代謝》(Cell Metabolism)雜志上的一項新研究，揭示靶向血管的新陳代謝有可能是繞過這些不足之處的一種途徑。

　　論文的資深作者、比利時天主教魯汶大學和Vesalius研究中心Peter Carmeliet博士說：“我們的研究結果揭示了一種新策略：通過奪去血管的能量和其生長所需的基本構件，可以在各種病理情況下阻斷血管生長。”

　　當前阻止病理性血管形成的策略主要是集中抑制血管內皮生長因子(VEGF)，而最新的研究是以阻斷糖酵解為中心，內皮細胞依賴于糖酵解過程來生成它們增殖和遷移所需的大部分能量。內皮細胞可形成血管的內壁，提供了一道介于血管壁和血液之間的障礙。

　　在以往的研究中，Carmeliet博士和他的研究小組發現，在內皮細胞中糖酵解激活子PFKFB3通過刺激糖酵解促進了血管形成。在他們的新研究工作中，研究人員發現采用一種叫做3PO的小分子阻斷PFKFB3，可抑制內皮細胞增殖和移動，從而減少血管萌芽。

　　3PO還可以擴大阻斷VEGF的效應。盡管3PO只能部分且短暫地減少糖酵解，這足以抑制眼睛和炎癥實驗模型中的病理性血管形成。“由于人體中的許多細胞都需要糖酵解來維持生長和生存，部分及短暫減少糖酵解或許可以限制臨床這種療法的副作用和毒性，”Carmeliet博士說。

　　這些研究結果有可能促成新的療法，阻斷支持癌癥擴散、導致失明以及推動銀屑病和炎性腸病等炎癥疾病的過度血管生成。