CellularSignalling：阿爾茲海默式癥研究新發現

　　目前的阿爾茲海默癥研究集中在淀粉前體蛋白(APP)上，該蛋白有利于大腦中破壞性斑塊的形成。研究人員已經證明除了淀粉前體蛋白和形成的斑塊，影響阿爾茲海默癥的發展也可能有其它作用機制的原因。

　　細胞膜蛋白質

　　在某種情況下，淀粉前體蛋白會引起細胞核中球面結構的形成，稱為球體。它們影響了某些基因的活性，這些基因會引起神經遞質活性的調制，神經遞質是一種生物化學物質傳遞者，它可以將應激反應從一個神經細胞傳遞到其他細胞中。淀粉前體蛋白是一種鑲嵌在細胞膜中的蛋白質，在這種條件下，淀粉前體蛋白有多個結合位點，其它的蛋白可以鏈接到此處，從而可以啟動大量不同的機體作用程序。其中一種銜接蛋白稱為FE65，在某種條件下，它可以借助淀粉前體蛋白的幫助進入細胞核中。FE65和其他蛋白共同形成一種特殊的球面結構。

　　比較不同的細胞培養

　　Thorsten Müller博士和他的學生Christina Loo？e將繼續更好地研究球體對大腦的潛在影響，“在我們的研究中，我們已經建立了一種細胞培養模型，其中我們能切換一種特殊的球面結構，開通的細胞可形成球體。”研究人員將它們與封閉的細胞進行比較，封閉的細胞沒有任何球面形成結構。 “在這個過程中，我們發現球面形成的細胞表現出對斑萎蛋白1號基因（Bestrophin 1）的高表達。”Müller說

　　生物化學物質傳遞者和阿爾茨海默氏癥

　　Bestrophin 1最近在文獻中被描述在阿爾茨海默病中可損害神經遞質活性。“阿爾茨海默氏癥患者腦脊液中神經遞質升高的氨基丁酸水平已經被描述到，我們的研究可能揭示神經遞質調節如何與淀粉前體蛋白關聯。”Thorsten博士闡述了醫學科學研究工作的重要性。

　　未來療法的起點

　　與先前的假設相反， 淀粉前體蛋白可能因此影響阿爾茨海默病的發展，因為它影響抑制神經遞質活動并且與放在第一位的前體斑塊不相關。“這個假設可能對治療阿爾茨海默氏癥發展的療法會提供有趣的起點。”Thorsten Müller說。