在感染期間，研究人員常常能在衰老的口腔粘膜組織中觀察到與免疫功能障礙相關的CD4+Foxp3+調節性T細胞（Tregs）的積累會增加。近日，一篇發表在國際雜志Frontiers in Oncology上題為“The Role of Dectin-1 Signaling in Altering Tumor Immune Microenvironment in the Context of Aging”的研究報告中，來自克利夫蘭醫學中心等機構的科學家們通過研究發現，顯微鏡下的真菌與口腔癌和衰老之間的關聯或許要比我們最初想象的更為復雜。相關研究結果或有望幫助理解特定類型口腔癌發生的分子機制和原因。
研究者Pushpa Pandiyan表示，這篇研究報告中，我們重點對衰老的粘膜中口腔癌發展過程中名為Tregs的特殊T細胞的功能進行了相關研究，粘膜是一些器官和體腔潮濕的內襯組織，比如鼻腔、口腔和肺部等。研究者Pandiyan及其同事分析了dectin-1受體所扮演的關鍵角色，dectin-1是一種細胞模式識別和免疫受體，其能誘發機體產生抵御真菌感染的炎性反應，同時dectin-1還是一種能在宿主細胞中表達的真菌受體之一。
通常情況下，人類白細胞具有調節性（Tregs）和髓性衍生的抑制性細胞，其能遏制抗癌免疫細胞的免疫反應，然而當這些細胞在腫瘤生長過程中積累的話就會發生問題。目前研究人員發現，通常情況下負責抗真菌免疫力的dectin-1受體則主要負責這些細胞在腫瘤中的過量積累。研究者指出，罪魁禍首可能是免疫細胞會以某種方式對真菌微生物產生過度反應，盡管在正常水平下dectin能作為一種保護性的措施，但研究者認為，過量的dectin會促進腫瘤生長，因為其擁有招募免疫抑制性細胞的能力。
老年小鼠會表現出口腔鱗狀細胞癌加速發展以及舌部免疫抑制細胞的水平升高。
這些細胞的積累在衰老過程中要糟糕得多，而相關的研究發現或與機體衰老直接相關；機體在衰老過程中會產生大量的dectin-1，換言之，機體的抗腫瘤防御機制也會隨著年齡的增長而減弱。盡管該研究僅限于對衰老口腔粘膜的研究，但研究者表示，本文研究發現或許對于進行更多的癌癥研究具有更廣泛的影響效應。目前研究人員并不清楚其它癌癥的情況，但在口腔癌中，如果存在dectin-1，那么抗腫瘤細胞就有很好的機會會成功避開。
綜上，本文研究中，研究人員識別出了在衰老背景下，dectin-1在建立腫瘤內免疫抑制環境及促進口腔鱗狀細胞癌腫瘤發生中所扮演的重要角色。