IL-33是主要由非造血系細胞（成纖維細胞、上皮細胞、內皮細胞等）分泌的IL-1家族蛋白。它是一類"孤兒受體"ST2的配體。通過ST2，IL-33能夠導致細胞內MyD88蛋白的招募，并進而導致多種信號（包括NF-kB與MAPK）的激活。越來越多額證據表明IL33對于過敏反應以及TH-2型免疫疾病等具有重要的作用。另一方面，IL-33頁能夠保護機體免受炎癥反應（例如動脈粥樣硬化癥等）。因此，IL-33具有雙重的免疫調節活性。
盡管此前已有大量研究表明IL-33在炎癥反應、過敏反應以及自體免疫疾病中的作用，但其在其在腫瘤免疫中的作用才剛剛開始被揭示。如今，我們已經清楚IL-33不僅能夠調節Th-2免疫反應，還能夠調節Th1免疫細胞，介導CD8 T細胞的激活。但其中的分子機制我們并不清楚。
腫瘤能夠通過營造一個免疫抑制的微環境來逃逸免疫系統的監視，其中腫瘤細胞誘導的DC激活便是其中一種主要的方式。不過，IL-33在腫瘤發生過程中是否調節了DC的失活與其對腫瘤細胞的耐受目前并不清楚。
對此，來自美國西北大學的Bin Zhang課題組進行了深入研究，相關結果發表在最近一期的《Journal of Immunology》雜志上。
首先，作者想小鼠注射B16-F10細胞使其生長腫瘤，之后通過腹腔注射RIL-33的方式進行刺激。結果顯示，IL-33的處理能夠有效抑制腫瘤的生長；進一步，作者發現這一抑制效應存在IL-33的劑量依賴性，而且需要依靠體內的CD8 T細胞反應。
之后，作者檢測了rIL-33對抗腫瘤T細胞反應的誘導作用。通過檢測腫瘤浸潤免疫細胞的表型以及浸出液中的細胞因子表達情況，作者發現IL-33刺激后浸出液中IFN-r表達量出現明顯的上升，同時CD4 與CD8 T細胞的數量也有明顯上升。接下來，作者通過體內試驗證明了IL-33能夠挽救腫瘤細胞對DC的誘導失活。
最后，作者通過比較不同的基因缺陷型小鼠，發現IL-33對DC的作用依賴于ST2、MyD88以及STAT1等信號分子。
綜上， 作者認為IL-33通過ST2信號調節了DC的激活，從而起到了激活抗腫瘤免疫反應的效果。
華東師范大學生命科學學院研究員盧偉強和教授劉明耀研究團隊揭示了G蛋白偶聯受體（GPCR）家族成員HCAR1通過感知乳酸信號，驅動腫瘤免疫逃逸的新機制，并闡明乳酸受體HCAR1抑制劑在腫瘤免疫治療中的潛......
華東師范大學生命科學學院研究員盧偉強和教授劉明耀研究團隊揭示了G蛋白偶聯受體（GPCR）家族成員HCAR1通過感知乳酸信號，驅動腫瘤免疫逃逸的新機制，并闡明乳酸受體HCAR1抑制劑在腫瘤免疫治療中的潛......
近日，西北農林科技大學農學院單衛星教授課題組以疫霉致病關鍵的效應蛋白為切入點，揭示了植物感病的遺傳基礎和免疫抑制的機制，該研究成果發表于NewPhytologist上。研究發現蛋白抗壞血酸過氧化物酶N......
近日，山大齊魯醫院研究人員在國際知名期刊《JournalofNanobiotechnology》上發表了題為“Mesenchymalstemcells,asgliomaexosomalimmunosu......
病情兇險，病死率高，全球每年有超過1800萬嚴重膿毒癥病例，不過其根本發病機制尚不清楚。12日，記者從陸軍軍醫大學陸軍特色醫學中心獲悉，由該院蔣建新院士聯合多家高校團隊合作研究的《膿毒癥免疫抑制：發病......
科技日報訊（實習記者張佳欣）據最新一期《自然·納米技術》報道，美國西北大學研究人員使用納米載體重新設計了免疫抑制劑雷帕霉素，利用其產生了一種新的免疫抑制形式，能夠保護移植物免受排斥反應，且不會抑制更廣......
麻疹病毒（measlesvirus,MeV）是一種高度傳染性的淋巴細胞病毒。麻疹是一種由麻疹病毒感染引起的疾病，可導致病毒血癥和淋巴細胞減少。麻疹相關皮疹消失后不久，淋巴細胞數量會恢復，但是感染后的免......
低應答率、獲得性耐藥和嚴重的副作用限制了免疫檢查點治療的臨床效果。為了解決這些問題，近日來自以色列特拉維夫大學薩克勒醫學院生理藥理學系的RonitSatchi-Fainaro教授和里斯本大學藥學院藥物......
前有榮獲諾獎的PD-1與PD-L1免疫抑制通路，后又前幾天剛剛報道的NKG-2A免疫抑制信號的發現。今天著名的華人科學家陳列平團隊又發現了一條全新的免疫抑制通路。這些通路在腫瘤逃逸中均起到令免疫系統“......
今日，頂尖學術期刊《自然》雜志在線刊登了一篇對于血液癌癥治療有著重要意義的文章。一支來自德克薩斯大學西南醫學中心、德克薩斯大學健康科學中心以及上海交通大學醫學院的聯合團隊發現，通常在單核和巨噬等細胞表......