MolPsych：新研究揭示可卡因與糖分的不同作用機制

　　大腦伏隔核在 “風險-回報” 回路中起著核心作用。它們的操作主要基于三種必需的神經遞質：多巴胺，它促進欲望；多巴胺，它促進欲望。 5-羥色胺，其作用包括飽腹感和抑制作用；和谷氨酸，可驅動目標導向的行為以及對與獎勵相關的線索和情境的反應。

　　在一項使用轉基因小鼠的研究中，懷俄明大學的一名教師發現，使用可卡因招募的伏隔核與蔗糖或食糖招募的伏隔核大不相同。由于它們是分開的，因此存在可以解決藥物使用問題而又不影響生物學上尋求獎勵的可能性。

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　　華盛頓大學藥學院和WWAMI（華盛頓，懷俄明州，阿拉斯加，蒙大拿州和愛達荷州）醫學教育計劃的助理教授Ana Clara Bobadilla說：“我們發現，在伏隔核中，而蔗糖和可卡因刺激的區域大多不重疊。”

　　Bobadilla是論文的主要作者，該論文發表在9月28日的《Molecular Psychiatry》上，標題為“Cocaine and Sucrose Rewards Recruit Different Seeking Ensembles in the Nucleus Accumbens Core”。重點是在臨床前和臨床研究的交界處進行研究，包括細胞，分子，整合，臨床，影像學和心理藥理學水平的研究。

　　Bobadilla在完成南卡羅來納州醫科大學的博士后工作的同時進行了這項研究。該項目于2017年中開始。這項研究的一名貢獻者現在在科羅拉多大學安舒茲醫學校區工作。

　　她說，目前，每個獎勵特定團隊的招募過程尚不清楚。但是，使用分子生物學工具，Bobadilla能夠識別可卡因和蔗糖集合中募集了哪種類型的細胞。

　　這些細胞被稱為GABA能投射神經元，也稱為中棘神經元。它們占伏伏神經元的90％至95％。這些中棘神經元表達多巴胺D1或D2受體。

　　該研究確定了募集的蔗糖和可卡因組主要是表達D1受體的中等多刺神經元。 Bobadilla說，這些結果與該領域的普遍理解是一致的，即D1途徑的激活會促進尋求獎勵，而D2途徑的激活會導致厭惡或減少尋求。

　　Bobadilla說：“所有濫用藥物都有很高的復發率。但是，每類成癮藥物都表現出不同的急性藥理學和突觸可塑性。我們現在正在研究整體的獎勵特性是否可以解釋這些差異。”