Nature：高鹽飲食可能誘發自體免疫疾病

　　在過去的幾十年，人類的自體免疫疾病的發病率有所提高，例如多發性硬化癥(multiple sclerosis， MS)。 現在來自耶魯大學醫學院、哈佛醫學院和布羅德研究所的研究者們已經確定了涉及這一過程的一個主要的“嫌犯”—食鹽。相關結果發表在3月6日的Nature 雜志上。

　　耶魯大學的研究人員證明，食鹽能誘發和加重小鼠的致病性免疫系統反應，該反應由涉及多種自體免疫疾病的基因調控。

　　在Nature雜志同一期上發表的另一篇附文中，布萊根婦女醫院和哈佛大學的研究人員確定了參與鹽反應的關鍵分子通路，布羅德研究所的研究人員概述了控制這種自體免疫反應的基因的調控網絡。

　　神經學、免疫生物學教授David Hafler是耶魯大學發表的文章的資深作者，他說：“自體免疫疾病并不是單純由有害基因或環境因素引發的疾病，而是由基因和環境的有害交互造成的。”

　　這項研究的靈感部分來源于: 我們發現常常吃快餐更容易使炎癥細胞的含量增加。炎癥細胞由免疫系統調動，能對損傷或病原體產生響應，但是在自體免疫疾病中，它們會攻擊健康的組織。耶魯大學的研究人員與Dominik Muelle領導的德國同事們合作研究了，食物中的高鹽含量是否可能誘發自體免疫的典型特征——破壞性的免疫系統反應。

　　他們發現，增加小鼠食物中的鹽含量能誘發產生與自體免疫疾病有關的一類T細胞。過度飲食鹽的小鼠會發展為更嚴重的MS——自體免疫性腦脊髓炎。

　　布羅德研究所、布萊根婦女醫院、哈佛大學和耶魯大學的這些研究有助于我們理解一類免疫細胞——輔助T細胞17(T helper 17， Th17)的發展過程，以及它的生長如何影響了免疫系統其它類型細胞的發展。這一分子信號通路的重建確定了鹽在自體免疫方面的驚人作用。

　　布萊根婦女醫院的資深科學家兼布羅德研究所的研究員Vijay Kuchroo說：“我們想要調查的問題是:這種高致病性的促炎T細胞是如何發展的?一旦對致病的Th17細胞有了一個更細致的了解，我們就有機會找到方法來調節它們或它們的功能。”

　　Hafler說：“現在，西方習慣于高鹽飲食，這導致了高血壓和自體免疫疾病的增加。”

　　Hafler指出，目前所有的細胞生物學試驗都是基于血液中的鹽水平而不是組織中的鹽水平來進行的，而組織是免疫細胞最終對抗感染的地方。這就是為什么鹽在自體免疫方面的作用沒有被察覺到。

　　Hafler說：“在過去的半個世紀，我們的實驗可能使用了錯誤的鹽濃度。因為身體的自然條件不希望免疫細胞在血管中發揮作用，所以血鹽水平也許是被抑制的。”

　　現在，我們正在規劃患者試驗用以評估鹽對自體免疫疾病的影響。

　　布羅德研究所的核心成員Aviv Regev說：“進行一個公正分析的意義在于，我們能夠更多地了解起作用的分子生物學機制并提出一個全新的過程。”

　　Hafler說：“我已經建議我的患者們開始低鹽低脂的飲食。”