據世界衛生組織統計,情緒障礙如抑郁癥影響到世界人口的約10%,世界各地的許多科學家們在了解這些疾病中投入了大量的心血,然而,精神障礙背后的分子和細胞機制仍然只有獲得了部分理解。
現有的抗抑郁藥都不夠好:有60-70%患者得不到任何幫助,對于其他的30-40%患者,疾病的幫助往往是不徹底的,他們必須在獲得任何效果之前很長時間服用藥物。另外,有些藥物出現了藥物相關的許多副作用。因此,顯然需要新的和更好的藥物,而首先是要更好地了解疾病進程。
近日,Weizmann Institute教授Alon Chen與他的博士研究生Orna Issler一起研究了大腦血清素系統的分子機制,其中,當血清素系統失調時,其參與了抑郁癥和焦慮癥的發展。Chen和他的同事們研究microRNA分子在生成血清素的神經細胞中的作用。該研究結果刊登在Neuron雜志上。
科學家們指出大腦區域中生成血清素的神經細胞,當給予抗抑郁化合物時miR135水平升高。小鼠經過基因改造產生高于平均量的miR135,結果能更能抵抗恒定應力,小鼠沒有獲得任何慢性應激相關的行為如焦慮或抑郁癥。
與此相反, miR135低水平表達小鼠表現出更多的這些行為;此外,小鼠對抗抑郁藥的響應是弱的。換句話說,大腦需要適當miR135水平,miR135水平低,但卻足夠保證一個健康的應激反應,miR135水平高但卻足夠避免抑郁癥或焦慮癥。
當用人血液樣本進行測試時,研究人員發現抑郁癥受試者在他們血液中有異常低水平miR135。科學家們發現,涉及miR135生成的3個基因均位于已知是雙極情感性精神障礙相關的基因組區域中。這些結果表明,miR135可能是一個潛在的治療性分子。
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