抑郁癥是一種影響3億以上人群的常見疾病，其最嚴重的后果是自殺；在全球范圍內，每年有近80萬人因為抑郁而自殺。這是一個嚴重的精神疾病，對患病者的社會和職業功能有重大影響。最近的研究表明，炎癥和大腦似乎推動了抑郁癥的發展；先天的和適應性免疫系統與神經遞質和神經回路相互作用，影響抑郁的風險。炎癥是一個重要的生物事件，可能會增加患抑郁癥的風險發作，類似于傳統的心理社會因素。
無數臨床報告顯示促炎細胞因子、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1β（IL-1β）在抑郁癥患者體內顯著高于對照組 。核因子-κB（NF-κB）是炎癥途徑的主要調節因子，調節如腫瘤壞死因子TNF-α、IL-6和IL-1等炎癥細胞因子以及抗凋亡和腫瘤 。有證據表明炎癥在抑郁癥中起著至關重要的作用，因此，新的抗抑郁藥的鑒定可能通過其抗炎癥作用篩選出來。
舍曲林可改善CUMS小鼠炎癥反應并抑制膠質瘤細胞中TNF-α誘導的炎癥反應 ，以實現抗抑郁
鹽酸舍曲林（SERT），是廣泛使用的抗抑郁藥，在臨床研究中有抗炎作用，但其作用機制尚不清楚。來自延邊大學的研究團隊利用OpenSPR 創新LSPR技術快速動力學分析工具及結合Elisa，western 及熒光分析等方法解析了SERT的抗抑郁作用機制。
實驗內容
1）實驗小鼠經過一系列的無規律刺激如饑餓，冷熱水水浴，夾尾巴及SERT處理等， 之后抽血用Elisa分析SERT對抗炎癥因子iNOS, IL-1β, TNF-α的影響；
2）培養的BV2細胞，用SERT、SERT+TNF-α處理24小時及DMSO處理， Western 測定了Iba-1, iNOS, TNF-α, IL-1β, NF-κB p65等因子的表達，并用免疫熒光分析NF-κB p65 ；
結果發現 SERT提高了小鼠的活動，抑制了 Iba-1 的表達及大腦組織和血清中的炎癥反應，并抑制 NF-κB 通路， 同時還抑制了TNF-α誘導的NF-κB 活性及BV2的活性。
最后為確定抑制TNF-α誘導的炎癥因子是否直接與SERT作用及所需SERT的最佳有效濃度，作者用OpenSPR測定了TNF-α，TNFR1 與SERT之間的相互作用，數據1：1擬合分析獲得kD 值分別為9.93uM和4.89uM。
結論
SERT治療能有效降低輕度壓力（cums）下顯著提高的外周和中央組織中的主要炎癥細胞因子（ TNF-α 、IL-1β和iNOS）水平，抑制NF-κB磷酸化和B細胞IκB-α 核因子的磷酸化。此外，SERT降低了血清中轉氨酶的水平。
最后通過OpenSPR的LSPR技術快速簡單、多參數動力學分析特性，直觀確定了SERT直接作用于TNF-α和TNF-α受體1（TNFR1），并可有效阻斷TNF-α/TNFR1觸發的信號，最終抑制NF-κB信號通路激活小膠質細胞，實現治療抑郁癥的作用；從而清楚的闡述了SERT的抗抑郁作用，同時為抗抑郁劑的研究和開發提供了基礎，這些抗抑郁劑可以減少炎癥和炎癥介質的表達。
OpenSPR 分子相互作用儀在抑郁癥藥物研發中的獨特性
? 創新LSPR技術--- 檢測不受溫度、緩沖液折射率影響；
? 多參數檢測---Ka、Kd、KD、EC50、蛋白濃度測定；
? 操作簡單---模塊化提示，1-2小時即可掌控；
? 高性能---大于90Da的分子；
? 無需專用校正通道---可忽略的bulk效應；
? CO-IP---2-3小時完成實時CO-IP；