PLoSONE：AMPK基因突變導致肌肉糖原增加

可能用于II型糖尿病治療
 
一個由Mary-Ellen Harper、Robert Dent和Ruth McPherson博士領導的渥太華研究組聯合來自美國加州伯克力的研究人員對AMPK（腺苷單磷酸活化蛋白激酶）基因進行了深入研究。這種酶控制著我們細胞中的能量數量。在兩個沒有親緣關系的家族中的成員細胞中發現的這種基因的突變導致肌肉中AMPK活性加倍。
 
該研究組還發現，這種突變導致一種肌肉脂肪儲存量的減少和肌肉糖原的增加。這一發現可能用于II型糖尿病的治療，因為肌肉中儲存的高水平的脂肪與胰島素抗性的發生有關。
 
另外，常用的糖尿病藥物甲福明二甲雙胍是通過增加AMPK活性來起作用的。因此，這項發現為制藥研究提供了有價值的信息。這項研究的發現還可能引起運動生理學家的極大興趣。
 
這項研究的結果發表在9月19日的在線版的《公共科學圖書館·綜合》（PLoS ONE）上，研究獲得了Heart & Stroke Foundation of Ontario資助。