蛋白有時做的事情比我們期望中的更多。比如，Dab2長期以來與癌癥存在關聯。這種蛋白分子與Ras-MAPK通路中的一系列信號蛋白相關。在很多癌癥中，Ras-MAPK通路中的信號蛋白發生突變，因而開始讓細胞發生不受控制地生長。
美國邁阿密大學米勒醫學院西爾維斯特綜合癌癥中心研究員Xiang-Xi Xu在20多年前發現了Dab2，從那以后就一直在研究它與癌癥之間的關系。但是，如今，他發現Dab2自始至終過著一種神秘的生活---一種可能在抵抗肥胖上給公眾健康帶來影響的生活。在一篇發表在Scientific Reports期刊上的論文中，Xu實驗室證實缺乏Dab2的年輕小鼠當吃過量的食物時也不會增加體重。
Xu說，“這些小鼠看起來和表現都正常。一切看上去都很好，但是當我們給它們喂食高脂肪食物時，就有問題出現了。它們只是不會發胖。”
其背后的機制可能在于脂肪干細胞。脂肪干細胞是一種未成熟的細胞，能夠通過分裂產生更多的干細胞，也能夠分化為成熟的脂肪細胞。在正常的小鼠體內，Dab2抑制Ras-MAPK，這接著就會上調PPAR蛋白水平。這種上調有助脂肪干細胞產生成熟的脂肪細胞。剔除Dab2會讓這個過程發生短路。
盡管吃高能量食物的正常小鼠會增加體重，Dab2基因敲除小鼠保持苗條，但是這種苗條只是持續一段時間。在6個月后，Dab2缺乏幾乎沒有什么影響。Xu認為這種情形發生的原因是當小鼠（和人類）長大成年時，它們/他們會喪失它們/他們的脂肪干細胞。這種早期的影響可能有助解釋早期體重問題為何能夠持續到成年時期，以及很多成年人為何有一段時間很難減輕體重。
Xu說，“Dab2控制著一群會緩慢地消失的脂肪干細胞。它似乎表明兒童特別受到飲食的影響。當他們年輕時，他們能夠增加脂肪細胞數量和脂肪細胞大小。在后面的生活中，他們仍然能夠變胖，但這是因為現存的脂肪細胞變大的緣故。兒童時期的習慣可能影響成年人，讓他們更容易產生肥胖。”
從公共健康的角度而言，這些發現可能強調了讓兒童遠離高脂肪飲食的重要性。鑒定出Dab2的這種作用也可能導致人們開發出新的藥物策略來抵抗兒童肥胖，因此這種蛋白可能是藥物開發的一種有吸引力的靶標。