根據華威大學的研究人員的最新研究，我們人體的血管細胞處理葡萄糖的機制在糖尿病發病過程中變得不受控制。這種紊亂可能與血栓和炎癥的形成有關。相關結果發表在最近的《Scientific Reports》雜志上，進一步的研究結果可以幫助確定預防糖尿病并發癥引起器官損害的新方法。
該研究探討了正常和高濃度糖葡萄糖對人體血管內皮細胞的影響。通過增加培養基中葡萄糖的濃度，研究人員模擬了高血糖對這類細胞的影響。研究人員證實，高濃度葡萄糖可以增加內皮細胞的葡萄糖代謝。他們首次發現己糖激酶-2（HK2），在高葡萄糖濃度下降解更慢，從而代謝比正常更多的葡萄糖。增加的葡萄糖代謝是高血糖癥中內皮細胞代謝功能障礙的驅動因素。
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他們還發現HK2效應是增加反應性葡萄糖衍生物質甲基乙二醛（MG）形成的主要機制，已知其在糖尿病中增加并且與血細胞，腎臟，視網膜和手臂和腿部神經的損傷有關。糖尿病 - 所謂的糖尿病血管并發癥。
MG結合并修飾蛋白質，導致它們錯誤折疊。當未折疊的蛋白質過多時，它會引起炎癥反應并且血凝塊形成的風險增加。這些過程導致涉及糖尿病血管并發癥發展的血管損傷。
來自華威醫學院的Naila Rabbani博士說：“糖尿病患者對高糖濃度損害的相關機制仍然知之甚少，我們的研究為理解這些機制提供了一步。
資訊出處：How blood vessel damage from high glucose concentrations unfolds
原始出處：Zehra Irshad, Mingzhan Xue, Amal Ashour, James R. Larkin, Paul J. Thornalley, Naila Rabbani. Activation of the unfolded protein response in high glucose treated endothelial cells is mediated by methylglyoxal. Scientific Reports,2019; 9 (1) DOI: 10.1038/s41598-019-44358-1
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