Science：食物過敏是怎么回事

　　我們的免疫系統會對進入機體的外源物質展開攻擊。嚴格來講食物也算是外源物質，但機體卻能夠耐受它們以便吸取營養。這是因為免疫系統的內在機制會阻止它對有益抗原產生反應。如果這樣的耐受機制出現問題，我們就會遭遇可能致命的食物過敏。近年來食物過敏發病率在不斷升高，但科學家們還不清楚食物免疫耐受是如何建立的。日前韓國科學家們在Science雜志上發表文章，揭示了這一過程中的一個關鍵機制。

　　調節T細胞（Treg）是機體建立免疫耐受的一個重要途徑。在小腸和大腸中存在一類特殊的Treg細胞，外周Treg細胞（pTreg）。研究人員對無抗原小鼠進行研究，發現正常膳食可以誘導小腸生成pTreg細胞。

　　他們還比較了液體食物（奶）和固體食物對小鼠pTreg細胞發育的影響。研究顯示，未斷奶新生小鼠的小腸只有少量 pTreg細胞。當小鼠斷奶并攝取固體食物的時候，小腸在幾周內就出現了大量的pTreg細胞。但如果新生小鼠斷奶后攝取無抗原的特殊食物，它們小腸就不會發展出pTreg細胞。由此可見，小腸大部分pTreg細胞是固體食物抗原誘導生成的。

　　“早期腸道環境更傾向于耐受性應答，這可能是因為母乳中含有誘導免疫耐受的成分。攝取固體食物之后，小腸很快發展出大量的pTreg細胞，”文章第一作者Kwang Soon Kim指出。母乳和新生成的pTreg細胞彼此合作，幫助孩子享用米飯和其他固體食物，避免他們對食物過敏。研究表明，如果新生小鼠在缺乏pTreg細胞的情況下長大，它們就更容易對食物過敏。

　　面對病原體入侵時，免疫系統會召集細胞大軍和維和部隊。當細胞大軍將入侵者清除之后，維和細胞就會督促它們停火。維和任務是由Treg細胞執行的，這是一類具有較低增殖能力的特殊T細胞，負責避免自身免疫反應和結束免疫應答。2014年08月Cell雜志雜志發表的一項研究顯示，Foxp3基因上的一個關鍵片段，決定著維和細胞是否發出停火信號。這一成果有望幫助人們開發新藥治療自身免疫疾病和一些癌癥。

　　調節性T細胞（Treg）是一類具有較低增殖能力的特殊T細胞，負責避免自身免疫反應和結束免疫應答。Treg細胞在免疫病理、移植物耐受、自身免疫疾病等方面起到了關鍵性的調節作用，這類細胞出現問題會引起炎癥和自身免疫疾病。之前人們發現，天然調節性T細胞（nTreg）在炎癥環境下會變得不穩定。為此，美國賓夕法尼亞州大學（PSU）的鄭頌國教授領銜的科研團隊對人nTreg穩定性和功能性進行了深入研究。他們發現全反式維甲酸（atRA）能夠在炎癥環境中維持nTreg細胞的表型特征和其抑制功能，這一成果于八月六日發表在美國國家科學院院刊PNAS 雜志上。

　　2014年06月Nature雜志發表的一篇文章指出，腫瘤躲避免疫應答時需要胞內激酶 PI(3)K（phosphoinositide-3-OH kinase δ）的作用。CD8+ T細胞是抗癌免疫應答的主力軍，但這些細胞的殺傷力受到CD4+調節性T細胞（Treg細胞）的限制。腫瘤細胞用PI(3)Kδ誘導抑制性Treg細胞的分化，去除PI(3)Kδ能夠阻止腫瘤的生長，延長癌癥小鼠的生存期。研究人員認為，通過抑制PI(3)Kδ解放機體的天然抗癌力量，將成為癌癥治療的一個理想途徑。