TGF-β信號傳導參與許多細胞（包括膠質瘤細胞）的增殖、分化和存活/或凋亡的調節。TGF-β通過特異性受體激活多種細胞內途徑發揮作用，導致受體調節的Smad2/3蛋白磷酸化，這些蛋白與共同的介體Smad4相關。這種復合物易位到細胞核，與DNA結合并調節許多基因的轉錄。此外，TGFβ活化激酶-1（TAK1）是TGFβ信號的一個組成部分，并激活絲裂原活化蛋白激酶級聯。TGFβ/Smad信號的負調控可能通過抑制性Smad6/7發生。TGFβ1-3表達增加與人腦膠質瘤的惡性程度相關。TGF-β可能通過直接支持腫瘤生長、膠質瘤起始干細胞的自我更新和抑制抗腫瘤免疫而參與腫瘤發病。TGF-β信號抑制劑在動物模型中降低了膠質瘤的生存能力和侵襲性，并有望成為新型、潛在的抗腫瘤治療藥物。
TGF-β細胞因子超家族與細胞表面的受體結合，并招募兩個I型受體和兩個II型受體，形成四聚體復合物。活化的TGFβ超家族受體誘導一系列磷酸化級聯反應，從受體磷酸化到隨后的磷酸化和下游信號轉導子R-SMAD（受體激活的SMAD）的激活。磷酸化R-Smads與Smad4（共Smad4）形成異質（通常為三聚體）復合物。Smad復合物導入細胞核，通過直接結合靶基因啟動子和/或以細胞類型特異性方式與轉錄輔因子相互作用來調節靶基因的表達。