ThePlantCell：茉莉酸信號轉錄調控機理研究取得進展

　　作為一種重要的植物激素，茉莉酸不僅調控植物對于機械損傷、昆蟲取食和腐生型病原菌侵害的防御反應，還參與調控諸多生長發育過程。basic Helix-Loop-Helix（bHLH）類型轉錄因子MYC2是茉莉酸信號通路的核心轉錄因子，其所指導的轉錄調控過程是整個茉莉酸信號通路的核心事件。目前人們對MYC2轉錄抑制和去抑制的機制較了解，但對信號啟動后MYC2快速激活下游基因表達的機制還知之甚少。

　　中國科學院遺傳與發育生物學研究所李傳友研究組長期致力于解析茉莉酸信號轉錄調控的分子機制。前期研究發現，轉錄中介體亞基MED25與MYC2互作，招募RNA聚合酶PolII到MYC2靶標基因啟動子上（Chen et al., 2012）；MED25招募組蛋白乙酰基轉移酶HAC1（An et al., 2017），催化下游基因組蛋白H3K9位乙酰化，激活基因表達。近日，該研究組通過質譜分析MED25互作蛋白，鑒定到一個新的MYC2-MED25功能復合體的組分LEUNIG_HOMOLOG（LUH）。LUH屬于擬南芥Groucho（Gro）/Tup1轉錄共抑制子家族，通常作為轉錄共抑制子發揮抑制作用，而該研究發現LUH正向調控茉莉酸信號轉導過程及其介導的抗性反應。進一步研究發現，在茉莉酸信號響應過程中，LUH被MED25招募到MYC2靶基因啟動子上，利用不同的結構域分別與共激活子MED25和HAC1互作，從而作為支架蛋白通過整合MED25和HAC1參與MYC2對下游基因的激活過程。該研究表明與傳統認為的LUH發揮抑制功能不同，LUH作為轉錄共激活子參與了茉莉酸反應的激活。前人研究發現另一個Gro/Tup1家族蛋白TOPLESS（TPL）作為共抑制子在靜息狀態下抑制MYC2的轉錄活性，這表明屬于同一家族的TPL和LUH在同一信號途徑發揮著截然相反的作用。該研究闡述了MYC2轉錄調控的分子機制，拓寬了人們對Gro/Tup1家族蛋白作用機制的認識。

　　相關研究成果在線發表于The Plant Cell。李傳友研究組博士生由艷榮、副研究員翟慶哲為該論文共同第一作者。該研究得到中科院戰略性先導科技專項、科技部重大科學研究計劃、國家自然科學基金委和青促會等項目的資助。

LUH激活茉莉酸信號的工作模型