多細胞生物體軸分化過程中起重要作用
經典的Wnt-β-catenin信號通路是這樣的:在沒有Wnt配體，通路中的每一種蛋白都正常表達時,Axin 會結合β-catenin ， Axin同時已結合有GSK3和APC ，于是GSK3就可以磷酸化β-catenin ，β-catenin接著能夠被APC復合物泛素化并降解，無法入核啟動下游基因轉錄;在存在Wnt配體時Wnt受體會結合Axin，β-catenin不會結合Axin，也就不會接觸GSK3以及APC，于是入核啟動下游基因轉錄。
β- 連環蛋白調節的典型Wnt信號參與前后軸的形成 ;
β- 連環蛋白敲除的胚胎， 可發生細胞的錯誤定位，從而不能形成中胚層;
抑制Wnt信號是脊椎動物體廓形成后期階段的關鍵因素;
Wnt拮抗分子能誘導頭的形成。
Wnt信號與器官發生
Wnt信號參與大腦的形成。Wnt 3a敲除的小鼠胚胎，大腦海馬回發育受損;Lef 純合子突變可導致小鼠胚胎缺少全部海馬回;Wnt/ LEF/TCF基因協同作用，共同參與大腦海馬回的發育。
Wnt信號參與生長錐的重建和多突觸球狀環(苔狀神經纖維與顆粒細胞相接觸時)的形成。參與軸突形成的起始過程:Wnt7a能誘導苔狀神經纖維中軸突和生長錐的重建和觸素Ⅰ的匯集。
Wnt信號參與脊椎動物的肢體起始和頂端外胚層脊的形成。三種Wnt信號分子(Wnt2b、Wnt3a、Wnt8c)是信號轉導的關鍵誘導者;FGF與Wnt 信號的信息交流也與內耳的形成有關。
Wnt信號與腫瘤發生
Wnt信號參與腫瘤形成得早期證據來源于小鼠乳腺癌中分離得到的、因病毒插入而激活的癌基因Int1(見概述)。另外，Wnt通路的激活突變是小腸早期惡性前病變(包括異常隱窩灶和小息肉)的主要遺傳改變。
調控EMT的信號通路
參與調控EMT過程的信號通路網絡簡介:Wnt信號通路能通過抑制糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase -3β，GSK3β)介導的磷酸化作用以及抑制胞質中的β-連環蛋白(β-catenin)降解等作用來誘發EMT轉換。胞內豐度大量增加的β連環蛋白會轉移進入核內，作為轉錄因子亞單位誘導大量基因的表達，這些靶基因的表達產物中有很多都是能夠誘導EMT轉換過程的轉錄因子。