ZDNA結合蛋白1：抵御西尼羅河病毒和寨卡病毒的關鍵蛋白

　　佐治亞州立大學的生物研究小組發現了一種蛋白質，在控制西尼羅河病毒和寨卡病毒的復制過程中起著至關重要的作用，并且可能對開發預防和治療這些病毒的療法很重要。

　　研究人員發現Z-DNA結合蛋白1（ZBP1）是一種傳感器，當它檢測到細胞內的病毒感染時，在觸發強大的免疫反應中起著重要作用。佐治亞州立大學的研究成果發表在《Frontiers in Microbiology》雜志上，研究發現ZBP1對限制西尼羅河病毒和寨卡病毒的復制都是必不可少的，并且它可以在小鼠中預防與西尼羅河有關的腦炎。研究發現，小鼠中ZBP1的缺失也會導致西尼羅河病毒感染100％的死亡率——即使被非致病型的西尼羅河病毒感染也會導致100％的死亡率。

　　這項研究的資深作者，生物學助理教授Mukesh Kumar說：“我們發現，當細胞感染Zika和West Nile等病毒時，會通過ZBP1信號觸發壞死性凋亡（一種程序性細胞死亡）反應，從而抑制病毒復制和擴散，幫助免疫系統清除病毒。。。。這很重要，因為如果阻斷這種蛋白質，即使攜帶的病毒從未表現可以殺死任何東西，也會導致所有小鼠被病毒殺死。”

　　Kumar說，這些發現可能為某些病毒感染（那些能通過調節ZBP1表達來感染中樞神經系統的病毒）提供了新的治療策略。 Kumar團隊的后續研究將探索針對類似病毒（如東部馬腦炎和Powassan病毒）的有效性。

　　根據疾病控制與預防中心的數據，西尼羅河病毒是由庫蚊（Culex）傳播的，自1999年來在美國一地已引起50,000多人受到感染，其中已經有2330例與之相關的死亡。寨卡病毒（Zika）是由伊蚊（Aedes）傳播的，會引起嚴重的神經系統疾病，例如格林-巴利綜合征（Guillain-Barre syndrome），導致人體的免疫系統攻擊神經系統。可能導致出生缺陷，例如小頭畸形，頭部和大腦異常小。得了寨卡病毒或西尼羅河病毒的大多數人不會因身體的自然免疫反應而生病，并且可能不知道自己已被感染，這意味著他們的病例可能沒有上報而給周圍的人帶來威脅。

　　在美國報告的西尼羅河病例中，近50％侵入神經系統，導致腦炎等威脅生命的后果。一旦病毒到達大腦，藥物治療通常無效，但Kumar希望增強中樞神經系統內宿主ZBP1的表達可以清除大腦中的病毒，并預防與神經侵入性病毒感染（例如西尼羅河和Zika）相關的嚴重疾病。

　　Kumar說：“如果你試圖打開大腦的障礙，可能會使情況變得更糟。” “這就是為什么我們試圖調節宿主免疫反應的一部分。操縱已經存在于基因組中的宿主蛋白以觸發人體的自然免疫反應，是抵抗已經存在于大腦中的病毒的一種更好的方法。”