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抗原呈遞細胞（APC）是介導后天免疫反應的信使。在接受外界刺激之后（如PAMP,DAMP），APC將快速激活，提高表面共刺激因子CD80/CD86的表達，并釋放一系列細胞因子促進T細胞的活化。活化后的CD4+T細胞主要分化為兩類：大量表達IL-12與IFN-gamma的Th1以及大量表達IL-4的Th2。 細胞表面廣泛分布G蛋白偶聯受體，例如各類趨化因子受體，當受到刺激后，GPCR與下游的G蛋白結合，激活胞內的腺苷酸環化酶（cAMPase），生成cAMP。cAMP是重要的細胞內第二信使，可以介導許多轉錄因子的激活與下游基因的表達。最近美國UCSD的Eyal Raz研究組對cAMP在樹突狀細胞（一類APC）活化過程中的作用做了相關研究。 首先，作者構建了DC特異性小G蛋白Gas缺失突變體小鼠（GnasΔCD11c）。通過體外的刺激，發現突變體小鼠DC的cAMP含量較野生型小鼠DC下降明顯；同時，突變體內DC較其它類型的細胞......閱讀全文
調節性T細胞（Treg）是機體控制自身免疫及過度的炎癥反應的重要調節因子。FoxP3（transcription factor Forkhead box P3）作為一類轉錄因子特異性表達于Treg細胞中，因此是Treg細胞典型的標記物。FoxP3的缺失能夠引起人與小鼠多種免疫紊亂疾病，內分泌腺病
近日，一項刊登在國際雜志Nature Communications上的研究報告中，來自肯塔基大學的科學家們通過研究或為開發治療結直腸癌轉移的靶向性療法提供了新的思路。 文章中，研究人員重點對跨膜蛋白-1（NRP1）進行研究，NRP1是一種特殊的跨膜蛋白，其與癌癥的進展，尤其是轉移直接相關；研究
RIPK1與RIPK3被發現是參與細胞壞死性凋亡的關鍵成員，在caspase家族活性被抑制的情況下，RIPK1激活后能夠與下游的RIPK3結合形成壞死小體，幫助RIPK3激活（磷酸化）。磷酸化后的RIPK3再次將MLKL磷酸化，磷酸化后的MLKL能夠在細胞膜內側自聚合形成寡聚體，最終導致細胞壞死
病毒感染可以調節宿主細胞的代謝，從而影響病毒的存活或清除。RNA修飾，特別是最為常見的哺乳動物mRNA修飾---N6-甲基腺苷（m6A）---能夠調節基因表達和病毒感染。比如，m6A甲基轉移酶復合物組分METTL3/14限制寨卡病毒產生，而m6A去甲基酶ALKBH5和FTO增強這種病毒的產生。在
4 光合作用與碳循環 光系統Ⅱ (PSⅡ)是葉綠體類囊體膜中的一個色素蛋白復合體，在光合作用 光反應過程中起重要作用。為了闡明 PSⅡ 的組裝過程，中國科學院植物研究所張立新研究組對 PSⅡ 低 含量的擬南芥突變體(lpa1)進行了研究。結果表明，體外蛋白質標記實驗顯示 lpa1
T細胞的激活與分化是在各淋巴結中發生的，因而激活后的T細胞需要經過特定的引導才能來到組織間隙行使功能。之前的研究已經證實T細胞表面表達一類趨化因子受體，它們在相應配體的刺激下遷移到組織附近，并通過T細胞表面與表皮細胞表面的粘附分子相互作用使其穩定。腸道是一個微生物高度富集的區域，因此也是高度"炎
Cell | 腫瘤轉錄組中有不受調控的RNA剪接的跡象，例如內含子的異常保留、典型和選擇性剪接的變異【1】。很多腫瘤的特性可導致這種失調，包括實體瘤和血液惡性腫瘤中RNA剪接因子的反復突變。非剪接體相關的致癌變異，如轉錄因子MYC的過度活化也可導致剪接失調，導致癌癥細胞對剪接體高度
在2018年，胰腺導管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，占胰腺癌的95%）是世界上第7大癌癥，導致超過43萬人的死亡（數據來源：參考資料[1]）。它同時是所有實體瘤中，致死率最高的癌癥類型之一，讓它也得到了“癌癥之王”的稱號。隨著世界上胰腺癌發病率的不斷升高
糖尿病是現代社會的高發代謝疾病，發病的原因包括遺傳因素以及環境的影響等等。這一期為大家帶來的是最近在糖尿病的研究與藥物研發領域的研究進展，希望讀者朋友們能夠喜歡。 1. Nature：重磅！中國科學家解析出一種B類G蛋白偶聯受體全長結構，有助開發出新的2型糖尿病藥物doi:10.1038/na
癌細胞靜悄悄、無休止、無秩序地增生、轉移,大量消耗體內營養物質,導致身體免疫機制下降，直到出現身體癥狀或健康體查時才會注意到它。癌細胞發生、增殖和轉移等過程中在患者身體內留下一些蹤跡。捕捉到隱藏到這些悄無聲息的癌癥信號——腫瘤標志物，可以幫助醫生癌癥診療過程中做出更加精準的判斷。返祖信號癌細胞被認為
植物根尖感知土壤水分梯度和向較高水勢生長的現象被認為是根向水化現象，當水分成為限制因素時，水分脅迫是植物生存的關鍵。然而，調控這一基本過程的分子機制在很大程度上尚不清楚。2019年10月10號，蘭州大學生命科學學院黎家研究團隊在Cell Research上在線發表了題為Asymmetric di
疾病模型，作為各種疾病的替代物，在研究疾病發生發展的過程及機制、藥物篩選及開發、藥物藥效及作用機制等過程中發揮著至關重要的作用。而建立和人類疾病狀態相當的疾病膜型并不容易，各種模式動物在基因水平、生活習慣、體內微生物組成等方面都與人類有著相當大的差別，而疾病模型與真實疾病接近程度決定了我們的疾病
NLR（nod like receptor）是一類胞內的免疫感受元件家族，它們能夠調節病原體感染以及細胞損傷引起的炎癥反應。最近的一些研究發現在許多自體免疫疾病以及免疫紊亂的病人體內都出現了NLR介導的免疫反應。 NLR主要的作用是引起IL-1b，IL-18的釋放與caspase-1的切割與活
腸道微生物最調節宿主的免疫系統以及在炎癥性腸炎（IBD）等疾病發病過程中發揮了十分重要的作用。由于在同卵雙胞胎中該疾病的發病率一致性只有40%-50%，因此遺傳-環境因素的相互作用對該疾病的發病具有重要的影響。DNA測序技術的發展使得我們能夠詳細地了解人體基因組的信息以及腸道微生物的基因組構成，
基因組編輯技術CRISPR/Cas9被《科學》雜志列為2013年年度十大科技進展之一，受到人們的高度重視。CRISPR是規律間隔性成簇短回文重復序列的簡稱，Cas是CRISPR相關蛋白的簡稱。CRISPR/Cas最初是在細菌體內發現的，是細菌用來識別和摧毀抗噬菌體和其他病原體入侵的防御系統。
在免疫應答過程中，CD4+T細胞的分化是很重要的一步。成熟的CD4+T細胞經過表面TCR與抗原呈遞細胞表面的MHC-II-抗原復合體的相互作用，以及分泌的細胞因子的刺激，會促使T細胞激活進而向不同的方向發生分化。最近復旦大學基礎醫學院免疫系的儲以微教授與北京絕世醫學科學院微生物流行病研究所的楊瑞
來自首都師范大學、山西師范大學等處的研究人員在擬南芥中，揭示了一條獨特的一氧化氮(NO)調節機制，相關論文“Cytokinins can act as suppressors of nitric oxide in Arabidopsis”發表在1月14日的《美國科學院院刊》(PNAS)雜志上
【Technews科技新報】癌癥是中國人最重要的死因，人們往往“談癌色變”。有些人生活過度緊張怕東怕西，深恐癌癥上身；有些人干脆避而不談，以為自己絕不可能得到癌癥。事實上，多數癌癥都是逐漸形成的“慢性病”，許多癌癥患者的存活率還較末期糖尿病、心血管疾病患者高。因此面對癌癥，人們應盡量理性對待。癌
人體的大部分組織，器官都被表皮細胞所覆蓋。表皮細胞對于人體免受外界環境的刺激具有十分重要的"屏障"作用。然而，表皮細胞并不是永生化的，它的更新換代必須受到嚴格的調控才能保證內部組織器官的安全。尤其是當病原體通過傷口進行感染的時候，表皮細胞需要找到合適的方式盡快愈合以降低惡化程度。 I型干擾素是
前段時間，有小伙伴在公眾號留言說能不能寫點生物藥的文章，不要老是小分子藥嘛。難道你們團隊里只有化學，沒有生物？我們團隊的生物大咖劉博坐不住了，閃開，我來做個分享，絕對干貨！后面還要加鹵蛋！（不對，是彩蛋！） 話不多說，直接開始： 1897年Paul Ehrlich 提出的“魔術子彈”( ma
癌轉移是腫瘤細胞生長并遷移到患者體內其他部位的過程。稱為“外泌體（exosomes）”的微小細胞結構有可能促進癌轉移。外泌體是細胞分泌到胞外的極小的膜狀脂質囊泡，那些能促進癌轉移的蛋白質和RNA有可能利用了外泌體作為逃逸載體。近來，美國威斯康星大學麥迪遜分校（University of Wisc
幾十年來，對衰老和限制壽命的過程的了解一直困擾著生物學家。三十年前，通過鑒定延長多細胞模式生物壽命的基因變異，衰老生物學獲得了前所未有的科學可信度。 在本文，我們總結了標志著這一科學成就的里程碑事件，討論了不同的衰老途徑和過程，并提出衰老研究正在進入一個具有獨特的醫學、商業和社會意義的新時代。
目前醫學界對于阿司匹林防癌的共識是，在進一步推廣之前，有這么幾個問題需要明確回答：應當在什么年齡服用，服用年限是多久，劑量如何控制? 自1897年問世以來，阿司匹林的傳奇就從未完結。 若以50mg藥片計算，全球每年消耗阿司匹林將超過1000億片，無怪乎它在1950年就以“銷量最高的藥
CD8效應細胞的功能受到多種調節性蛋白的影響。對這些叫做“檢查點（checkpoint）”的蛋白質的鑒定以及特異性的阻斷能夠有效治療癌癥。例如，針對CD8 T細胞的抑制性受體“PD-1”的抗體能夠有效阻斷其與相應配體的結合，進而增強抗腫瘤CD8 T細胞免疫反應。然而，盡管針對CD8 T細胞抗腫瘤
全球范圍內癌癥已成為導致人類死亡的最主要病因，并且隨著人口的增長及老齡化的出現，發病率日益升高。在所有的治療措施中，標準治療方案主要為手術、化療及放療。盡管化療方案效果顯著，但該措施缺乏對于腫瘤細胞的選擇性，因而容易導致對機體的系統性毒性，以及抗藥性的產生。隨著人類對于腫瘤細胞分子機理的深入了解
當嬰兒呱呱墜地、胚胎干細胞分化為成體細胞的那一刻，多數細胞的功能和命運似乎被定格，并開啟了不可逆的時鐘發條。然而腫瘤組織中層出不窮的基因突變和永生化癌細胞，卻以最慘烈的方式昭示著細胞命運的其他可能。隨著克隆技術和人工誘導多能干細胞的出現，改寫細胞命運的傳奇更走入了再生醫學和腫瘤研究的聚光燈下。
T細胞共刺激因子（co-stimulatory factor）對于天然CD4 T細胞的激活具有重要的作用。這一信號與TCR以及細胞因子的共同作用，能夠引導CD4 T細胞的分化。CD4 T細胞能夠分化成為多種類型，包括Th1、Th2、Th9、Th17、Tfh等等。這一過程依賴于精細的轉錄調控以及系
在天然免疫反應過程中，宿主的免疫細胞可以通過多種機制識別外源微生物信號，其中包括位于細胞膜表面的Toll樣受體，這類受體能夠識別胞外的微生物組分，比如LPS。另外還有一些存在于胞漿中的受體，它們能夠特異性識別入侵細胞內部的微生物成分。此前研究發現LPS如果進入胞漿中，則能夠引發caspase-1
基因組編輯技術CRISPR/Cas9被《科學》雜志列為2013年年度十大科技進展之一，受到人們的高度重視。CRISPR是規律間隔性成簇短回文重復序列的簡稱，Cas是CRISPR相關蛋白的簡稱。CRISPR/Cas最初是在細菌體內發現的，是細菌用來識別和摧毀抗噬菌體和其他病原體入侵的防御系統。
免疫療法（immunotherapy）是最近新興的一種癌癥治療手段，其目的在于引導患者產生針對癌癥細胞的特異性免疫反應。在最近的研究中，這種方法配合傳統的手術與放射治療具有出明顯的優勢。然而，作為基因突變的產物，癌細胞與人體正常細胞的特征十分相似，因此在誘導癌細胞特異性免疫反應過程中"自體免疫耐