武漢病毒所等建立病毒感染細胞示蹤新方法
病毒感染宿主細胞,從入侵到釋放這一復制周期中的各個環節是病毒學研究的最基本問題。想要追蹤病毒的感染過程,揭示其入侵機制,實現活病毒感染細胞的全程單顆粒病毒示蹤是一種重要手段,但建立實時單顆粒病毒的動態示蹤,特別是實現新生子代病毒的單顆粒動態示蹤新方法是一個極具挑戰性的課題。 近日,中國科學院武漢病毒研究所研究員王漢中與武漢大學龐代文課題組合作,依據HaloTag(一種標簽蛋白)在與不同配體結合時能發出不同顏色的光這一原理,通過反向遺傳學技術將HaloTag與偽狂犬病毒(Pseudorabies virus, PrV)衣殼蛋白VP26融合表達,構建了嵌合有Halo Tag的重組PrV,并在PrV感染細胞的不同階段采用不同的配體對PrV進行標記,根據重組PrV在不同的激發光下所產生顏色的差異區別親代病毒和子代病毒,完成了從PrV吸附、入侵、病毒衣殼沿著微管運動與入核、子代PrV在核內的組裝、出核及在細胞質內的運動軌跡等病毒復制......閱讀全文
宿主防御機制保護細胞免受病毒感染
一項新的研究發現為什么病毒顆粒傾向于在前幾小時內積累在病毒感染細胞核周圍的特定位置上。 該研究表明這種現象是一種新的防御機制,是細胞用來阻止細胞核侵入并限制病毒感染的一種防御機制。這種病毒粒子的影響用于新藥的發現和基因傳遞的治療,相關文章在人類基因治療雜志中發表。 細胞核周圍保留的病毒顆粒是
冠狀病毒是如何入侵宿主細胞的?
以SARS-CoV為例,SARS-CoV表面的Spike蛋白由與受體結合的S1亞基和介導膜融合的S2跨膜結構域組成,S1亞基中的受體結合區(Receptor Binding Domain, RBD) 結構域與粘膜細胞表面的受體血管緊張素轉換酶2(Angiotensin-Converting Enzy
被病毒感染的宿主細胞裂解具體過程
我們以細菌作為宿主細胞,以噬菌體作為外源感染物來說明這個問題。當噬菌體與細菌結合時,先利用噬菌體本身的蛋白質,吸附在細菌細胞表面,接著噬菌體就把自己的DNA注入到細菌(即宿主細胞)內,然后,利用細菌內的原料、能量、酶、核糖體等,復制噬菌體DNA,合成噬菌體蛋白質。然后,噬菌體組裝,將在細菌內合成的D
新結構生物學研究揭示病原體入侵宿主機制
病原體(pathogens)指可造成人或動植物感染疾病的微生物(包括細菌、病毒、立克次氏體、真菌)、寄生蟲或其他媒介(微生物重組體包括雜交體或突變體)。雖然導致胃癌、百日咳,軍團病等危險性疾病的病原菌各不相同,但它們都利用相同的分子機制來感染人體細胞。細菌使用這種稱為IV型分泌系統(T4SS)的
宿主細胞對病毒感染的四種反應
無明顯反應、細胞死亡、細胞增生后死亡和細胞轉化。例如,副粘病毒SV5在細胞培養中產生大量病毒而不引起明顯反應。多數病毒感染敏感細胞時,由于抑制了細胞核酸和蛋白質合成而引起細胞死亡。痘病毒感染時,先刺激細胞多次分裂然后死亡,造成痘皰病灶。DNA病毒和RNA腫瘤病毒則引起細胞轉化。 有些動物病毒于感染宿
Journal of Virology:桿狀病毒入侵細胞分子機制
5月15日,國際學術期刊Journal of Virology(《病毒學雜志》)在線發表了中國科學院武漢病毒研究所/病毒學國家重點實驗室王華林、胡志紅團隊的最新成果,論文題為The major hurdle for effective baculovirus transduction into
病毒根據病毒感染的宿主分類
根據病毒感染的宿主分類包括:a.動物病毒;b.植物病毒;c.細菌病毒(噬菌體)。
“噬菌細胞”檢測入侵微生物的機制
?入侵的微生物可以被名叫“噬菌細胞”的白細胞檢測到并吞噬掉。要做到這一點,這些細胞必須區分來自微生物的可溶成分(如細胞壁碎片)和顆粒狀的微生物本身。對Dectin-1(一種先天免疫受體,能檢測入侵的真菌病原體)的作用所作的一項研究表明,盡管該受體與可溶的及顆粒狀的細胞壁b-glucans都能結合,但
清華王新泉研究組揭示冠狀病毒入侵宿主細胞關鍵步驟
12月23日,清華大學生命科學學院王新泉教授與醫學院向燁研究員合作在《細胞研究》(Cell Research)期刊在線發表題為《SARS冠狀病毒刺突糖蛋白冷凍電鏡結構揭示其受體結合的必需構象狀態》(Cryo-electron microscopy structures of the SARS-CoV
武漢病毒所繪制寨卡病毒感染宿主細胞的蛋白應答圖譜
近期,中國科學院武漢病毒研究所肖庚富研究團隊在寨卡病毒(ZIKV)感染宿主細胞的定量蛋白質組學研究中取得新進展,繪制了ZIKV感染宿主細胞后宿主蛋白的調控圖譜,系統展示了ZIKV與宿主蛋白的相互作用情況。相關論文Quantitative proteomic analysis of mosquit