病毒如何“馴服”宿主免疫系統?
你是否思考過一個問題:HIV或丙型肝炎等引發慢性感染性疾病的病毒,憑什么能“馴服”宿主免疫系統?然而,這個問題對許多科學家來說也是無解。 時至今日,McGill大學的一項新研究終于指出了該難題的關鍵分子機制,更重要的是,它或許能為多種疾病提供新的治療靶點。 抗感染,本質上主要取決于我們自身快速識別并摧毀受感染細胞的能力,其中,一類名叫“CD8+ T細胞”的免疫細胞起主導作用。這些細胞士兵從被稱為細胞因子的化學介質中獲得具體指令,大多數情況下,CD8+ T細胞都能迅速識別和破壞受感染細胞,以防止感染擴散。 “當涉及引發慢性感染疾病的病毒時,免疫細胞接收到的指令都是錯的,迫使免疫反應降低,”該篇《Immunity》文章的通訊作者、微生物&免疫系助理教授Martin Richer說。 這項研究結果顯示,某些病毒通過驅動細胞因子(IL-10)生產,改變CD8+ T細胞表面糖蛋白修飾,使細胞功能下降。錯誤信息延誤了免疫......閱讀全文
免疫缺陷病毒基因結構功能
HIV基因組長約9.2~9.7kb,含gag、Pol、env、3個結構基因,及至少6個調控基因(TaT Rev、Nef、Vif、VPU、Vpr)并在基因組的5′端和3′端各含長末端序列。HIV LTR含順式調控序列,它們控制前病毒基因的表達。已證明在LTR有啟動子和增強子并含負調控區。 1.g
人類免疫缺陷病毒的抗原檢測
第四代艾滋病病毒抗原抗體檢測可以同時檢出艾滋病病毒抗體和HIVp24抗原,廣泛用于臨床。與單純抗體檢測相比,提高了準確性,尤其是對慢性艾滋病病毒感染者的敏感性和特異性接近100%。此外,第四代艾滋病病毒檢測將艾滋病窗口期縮短至14~21天,有助于早期發現艾滋病病毒感染。不足之處是,增加了非特異性
抗病毒的細胞免疫簡介
抗病毒的細胞免疫 參與抗病毒細胞免疫的效應細胞主要是TC細胞和TD細胞。病毒特異的TC細胞必須與靶細胞接觸才能發生殺傷作用。Tc細胞分泌兩種分子:一為穿孔素,使靶細胞膜形成孔道,致膠體滲透,殺死感染的靶細胞;另一為顆粒蛋白酶,能降解靶細胞的細胞核。Tc細胞的殺傷效率高,可連續殺傷多個細胞。病毒特
關于病毒免疫的非特異性免疫的介紹
抗病毒和抗細菌的非特異性免疫有許多相同之處,現將其特點給予補充。 巨噬細胞對阻止病毒感染和促進感染的恢復具有重要作用。血流中的單核細胞也能吞噬和清除病毒,中性粒細胞只能吞噬病毒,不能將其消滅,如果被吞噬的病毒不能消滅則可將病毒帶到全身,引起播散。正常人血清中含有能抑制病毒感染的物質,稱為病毒抑制
關于人類免疫缺陷病毒的定義介紹
人類免疫缺陷病毒又稱艾滋病病毒,是造成人類免疫系統缺陷的一種逆轉錄病毒。這一病毒會攻擊并逐漸破壞人類的免疫系統,致使宿主在被感染時得不到保護。感染人類免疫缺陷病毒并且去世的人,往往死于繼發感染或者癌癥。而艾滋病是人類免疫缺陷病毒感染的最后階段 。
關于麻疹病毒的人體免疫介紹
一般說來,麻疹病毒斗不過人體的免疫系統,多數以失敗告終,而且人體獲得的免疫力,足以終生讓麻疹病毒不敢再犯。 麻疹病毒是借助繼發性肺炎、喉炎、心肌炎這些幫兇來殺害病兒的。每每是麻疹病毒打頭陣,拼命廝殺,雖然敗下陣來,人的免疫大軍也受到極大損害,這時麻疹病毒的幫兇一擁而上,病兒常被麻疹后肺炎、喉炎
丙型肝炎病毒如何抑制免疫系統?
最新一期(5月17日)的《美國科學院院刊》上,斯克里普斯研究所的研究人員報道了對丙型肝炎的最新研究發現。丙型肝炎病毒(HCV,Hepatitis C virus)是一個世界性的健康問題。世界衛生組織估計,全球約有1億7000萬人發生了這種病毒的慢性感染,并且每年新增的感染者人數在300到40
關于免疫缺陷病毒的防治原則介紹
自1981年發現艾滋病,隨后在世界各地迅速蔓延,據WHO報告,至1995年1月1日全球累積的HIV感染得為2590萬例,艾滋病人850萬例,死亡病人700萬例,其中非洲流行最嚴重,居首位,其次是東南亞地區。我國于1984年使用美國Ameur公司Ⅷ因子,首次傳入,逐年增加,從1985年至1995年
簡述巨細胞病毒的免疫功能
機體的細胞免疫功能對CMV感染的發生和發展起重要作用,細胞免疫缺陷者,可導致嚴重的和長期的CMV感染,并使機體的細胞免疫進一步受到抑制,如殺傷性T細胞活力下降,NK細胞功能減低等。 機體原發感染CMV后能產生特異性抗體和殺傷性T淋巴細胞,激活NM細胞。抗體有限CMV復制能力,對相同毒株再感染有
簡述人類免疫缺陷病毒的階段癥狀
艾滋病病毒感染者在臨床上會經歷3個時期,分別是:急性感染期、無癥狀期、艾滋病期。三個感染階段情況分別如下: 急性感染期 急性感染期經常發生在初次感染艾滋病病毒后的2~4周,這個階段大多數患者臨床癥狀并不嚴重,持續1~3周后會有所緩解。15%~20%的感染者在感染后2~6周內可出現發熱、發汗、
人類免疫缺陷病毒,愛滋病(二)
? (三)培養特性 將病人自身外周或骨髓中淋巴細胞經PHA刺激48~72小時作體外培養(培養液中加IL2)1~2周后,病毒增殖可釋放至細胞外,并使細胞融合成多核巨細胞,最后細胞破潰死亡。亦可用傳代淋巴細胞系如HT-H9、Molt-4細胞作分離及傳代。 HIV動物感染范圍窄,僅黑猩猩和長劈猿,一般
簡述人類免疫缺陷病毒的培養方法
HIV-1分離培養最常用的方法是分離感染者血漿和外周血單個核淋巴細胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMCs),與靶細胞共培養。但目前為止,我國的HIV-1分離成功率并不高。傳統的PBMCs共培養方法需要培養28天。判為有病毒生長的標準是:連續兩次抗原含量
人類免疫缺陷病毒,愛滋病(三)
? (三)免疫性 HIV感染后可刺激機體生產囊膜蛋白(Gp120,Gp41)抗體和核心蛋白(P24)抗體。在HIV攜帶者、愛滋病病人血清中測出低水平的抗病毒中和抗體,其中愛滋病病人水平最低,健康同性戀者最高,說明該抗體在體內有保護作用。但抗體不能與單核巨噬細胞內存留的病毒接觸,且HIV囊膜蛋白易發
單純皰疹病毒的免疫性
HSV原發感染后1周左右血中可出現中和抗體,3~4周達高峰,可持續多年。中和抗體在細胞外滅活病毒,對阻止病毒經血流播散和限制病程有一定作用,但不能消滅潛伏感染的病毒和阻止復發。機體抗HSV感染的免疫中醫學教育網搜|集整理,細胞免疫起更重要作用,NK細胞可特異性殺死HSV感染細胞;在抗體參予下,介導A
人類免疫缺陷病毒的形態結構介紹
人類免疫缺陷病毒直徑約80~140納米,呈圓形或卵圓形。病毒外膜是類脂包膜,來自宿主細胞,并嵌有病毒的蛋白gp120與gp41。其中gp41是跨膜蛋白,gp120位于表面,與gp41通過非共價作用結合。向內是由蛋白p17形成的球形基質(matrix),以及蛋白p24形成的半錐形衣殼(capsid
關于登革病毒的免疫性介紹
登革病毒感染形成的機體免疫主要以體液免疫為主。登革病毒感染后產生的同型病毒特異性抗體可以保持終身,但同時獲得的對其他血清型的免疫能力(異型免疫)僅持續6個月~9個月。如再次感染其它3型病毒,有可能引起DHF/DSS。病毒再次感染后激活的T淋巴細胞,可以對同型或其它型病毒發生反應,所釋放的細胞因子
概述人類免疫缺陷病毒的檢測方法
艾滋病病毒檢測工作是艾滋病防治工作的基礎,和其他大部分病原體檢測不同,假陽性和假陰性結果都會造成嚴重的后果。 檢測艾滋病病毒感染情況的主要方法包括艾滋病病毒抗體檢測、艾滋病病毒核酸定性和定量檢測、CD4+T淋巴細胞計數、艾滋病病毒耐藥檢測等。艾滋病病毒抗體檢測是艾滋病病毒感染診斷的金標準,艾滋
酶聯法檢測人類免疫缺陷病毒
[測定方法] ELISA法 [方法學原理] 在微孔板上預包被高純度基因重組HIV(1型十Ⅱ型),與樣品中抗HIV抗體反應,同時加入HRP標記HIV(1型+Ⅱ型)抗原。然后用TMB底物作用顯色。通過酶標儀檢測吸光度(OD值)從而判定樣品中HIV抗體的存在與否。 [標本準備] 靜脈抽血2ml,不
水痘病毒的免疫性介紹
VZV的3個主要糖蛋白誘生的抗體均能中和病毒,其中糖蛋白gB與HSV的gB有49%的氨基酸相同,但免疫關系不清楚。特異性體液免疫和細胞免疫以及細胞因子如干擾素,對限制VZV擴散以及水痘和帶狀皰疹痊愈起主要作用,其中,尤以特異性細胞免疫更為重要,但不能阻止帶狀皰疹的發生。水痘病后可獲終身免疫。
病毒免疫熒光實驗_?熒光抗體染色
實驗材料細胞小玻片標本試劑、試劑盒熒光抗體實驗步驟熒光抗體染色按不同反應機制,可有以下幾種:1.直接法 用已知特異性病毒抗體與熒光素結合,制成熒光特異性抗體,直接與細胞或組織中相應病毒抗原結合,在熒光顯微鏡下即可見病毒或病毒抗原存在部位呈現特異性熒光。此法特異簡便,但一種熒光抗體只能檢查一種抗原,特
甲型肝炎病毒的致病機理與免疫
根據臨床和流行病學觀察,甲型肝炎病毒多侵犯兒童及青年。發病率隨年齡增長而遞減。臨床表現多從發熱、疲乏和食欲不振開始,繼而出現肝腫大、壓痛、肝功能損害,部份患者可出現黃疸。多數情況下,無黃疸病例發生率要比黃疸型高許多倍,但大流行時黃疸型比例增高。40歲上成人中,80%左右均有抗HAV抗體。甲型肝炎
“人體免疫細胞+病毒”可抗耐藥菌
隨著抗生素的廣泛使用,耐藥菌株已成為引起臨床感染較為常見的病原菌。特別是醫院內耐藥菌株的感染使病死率大幅增加,其治療已成為臨床上的難題。 目前臨床常見的重要耐藥革蘭陽性菌有耐甲氧西林葡萄球菌(MRSA)、對青霉素耐藥的肺炎球菌(PRSP)和萬古霉素耐藥的腸球菌(VRE)。我國各地報道耐中氧西林金
人類免疫缺陷病毒,愛滋病(一)
? 人類免疫缺陷病毒為愛滋病人(Aids)的病原體,系引起細胞病變的靈長類逆轉錄病毒之一,屬逆轉錄病科(Retroviridae)慢病毒亞科(Lentivirinae)。它于1983年 Montaginer 等首先從1例淋巴腺病綜合征患者分離到,命名為淋巴腺病綜合征相關病毒(Lymphadeno
免疫缺陷病毒的抵抗力介紹
HIV對熱敏感。56℃30min滅活,但在室溫保存7天,仍保持活性。不加穩定劑病毒-70℃冰凍失去活性,而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰凍3個月仍保持活性。對消毒劑和去污劑亦敏感,0.2%次氯酸鈉0.1%漂白粉,70%乙醇,35%異丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%來蘇爾處理5
概述人類免疫缺陷病毒的致病機制
艾滋病病毒進入細胞需要通過易感細胞表面的受體。受體分為兩類,第一受體即CD4,為主要受體,第二受體即CCR5或CXCR4等,為輔助受體。艾滋病病毒分為X4和R5兩類毒株,前者通常同時利用CCR5、CXCR4和CCR3受體,而后者通常只利用CCR5受體。在疾病早期和晚期,艾滋病病毒通常分別利用CC
機體抗病毒免疫的作用原理
前言 病毒是專性的細胞內寄生,需要在宿主內復制,并促進它們傳播到其他地方。在人類中,大多數臨床相關感染來自其他動物,這一過程仍在繼續。最近的例子包括人類免疫缺陷病毒(HIV)、埃博拉病毒、SARS病毒,ZIKA病毒,新型冠狀病毒等。 病毒感染很少是直接致命的,即使它們對單個細胞具有高
Nature:病毒怎樣控制先天免疫系統?
生物通報道 來自奧地利科學院CeMM分子醫學中心科研主任Giulio Superti-Furga的研究小組通過比較30種已知病毒的攻擊策略,成功發現了人類細胞用于對抗病毒的分子網絡的弱點。相關成果在線發布在7月18日的《自然》(Nature)雜志上。這些見解為開展進一步研究針對開發新的抗病毒
人類免疫缺陷病毒(HIV)知識點
生物學性狀:形態結構:RNA病毒,呈球形,核心含有單正鏈RNA。培養特性:在體外僅感染表面有CD4受體的T細胞、巨噬細胞。實驗室常用新鮮分離的正常人T細胞或患者自身分離的T細胞培養病毒。抵抗力:病毒抵抗力較弱,56℃30min可滅活。可被消毒劑滅活。但在室溫病毒活性可保持7d。微生物檢驗:病毒標志:
從歷史探究病毒的免疫系統
CRISPR/Cas的工作原理不是很復雜,當病毒感染細菌之后,細菌會把病毒的基因組序列的片段插入自己的基因組里,這樣病毒的“模樣”就被記錄下來了,細菌存放入侵病毒序列的基因區域呈現出“規律間隔成簇短回文重復序列”(Clustered Regularly Interspaced Short Pal
巨細胞病毒免疫球蛋白
中文名稱巨細胞病毒免疫球蛋白英文名稱cytomegalovirus immunoglobulin定 義針對巨細胞病毒的特異性免疫球蛋白。應用學科免疫學(一級學科),免疫病理、臨床免疫(二級學科),感染免疫(三級學科)