陳賽娟院士發文聚焦血癌靶向治療
來自上海交通大學附屬瑞金醫院，中科院動物研究所的研究人員發表了題為“Targeted therapy: The new lease on life for acute promyelocytic leukemia, and beyond”的綜述文章，指出靶向治療是治療急性早幼粒細胞白血病的有效手段之一，這一成果公布在IUBMB Life雜志上。 文章的通訊作者是瑞金醫院陳賽娟院士，其1989年獲得法國巴黎第七大學博士學位，曾在國際上首先發現了急性早幼粒細胞白血病(APL)變異型染色體易位t(11;17)并克隆了受累的PLZF基因，近年來又在APL等多種白血病基因產物靶向治療方面獲得新的突破，使APL有可能成為可治愈的白血病，為其他類型的白血病或腫瘤治療提供成功的典范。 白血病在惡性腫瘤的地位越來越具重要性，這不僅因為其在我國腫瘤死亡率中的排位已從70年代的第九位上升到目前的第六位，而且在青少年的惡性腫瘤中......閱讀全文
費城染色體陰性急性髓系白血病復發后出現費城染色體...
費城染色體陰性急性髓系白血病復發后出現費城染色體病例報告費城染色體由9號和22號染色體易位形成特 征性Ph染色體和具有酪氨酸激酶活性的 BCR - ABL融合蛋白,是慢性粒細胞白血病的重要細胞 遺傳學標志?此外,Ph染色體也常見于高危急性 淋巴細胞白血病?急性髓系白血病(acute ?myelo
小兒急性髓性白血病的染色體核型分析
79%～85%的兒童AML伴有染色體異常。其中約半數AML病例只以單獨核型異常出現，其余伴有附加異常。采用高分辨技術，核型異常發現率高達90%以上。AML的染色體異常以結構畸變為主，高達39種之多。為疾病危險分層和選擇治療方案提供依據。
血液病染色體畸變檢查在白血病中應用
（1）在白血病診斷和分型中的應用：在AML中最常見的染色體異常是+8、-7和-5。其中，t（8；21）（q22；q22）異常絕大多數見于AML-M2型，t（15；17）（q22；q12）目前僅見于AML-M3型，可作為M3診斷的標準。Ph染色體t（9；22）（q34；q11）異常可見于20%～30%
Nat Commun：染色體混亂或將引發罕見白血病發生
近日，來自賓夕法尼亞大學的研究人員通過研究發現，一種成熟T細胞的惡性白血病——塞扎里綜合征（Sezary syndrome，SS）在分子水平上遠比想象中復雜得多，由于塞扎里綜合征的預后較差而且靶向療法選擇有限，因此治療該疾病急需新型的療法，本文研究中研究人員揭開了這種癌癥的復雜的基因組藍圖，或
小兒急性髓樣白血病的發病機制
1.有關白血病發病機制的研究甚多，包括對分子遺傳改變、預后因素、分子流行病學及藥物遺傳學等方面的研究。推測有兩種可能，即獲得性遺傳損傷可激活細胞的初始致癌基因或滅活腫瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可導致腫瘤監控能力丟失，使白血病細胞失控性增殖。這些遺傳學上的改變可以為點突變、基因擴增、基因缺失或
Nat Genet：靶向作用染色體重排可治療兒童惡性白血病
近日，一項刊登于國際著名雜志Nature Genetics上的研究論文中，來自圣裘德兒童醫院的研究人員通過研究發現，急性淋巴細胞白血病(ALL)的兒童機體中除了影響MLL基因的染色體重排外或許基因突變較少，相關研究或可以幫助靶向做種這種染色體重排來改善患兒的生存率。 ALL往往在兒童出生的1年
Blincyto治療費城染色體陰性白血病III期臨床成功
美國生物技術巨頭安進（Amgen）近日公布了BiTE免疫療法Blincyto（blinatumomab）一項III期TOWER研究的數據。該研究在費城染色體陰性（Ph-）復發性或難治性前體B喜報急性淋巴細胞白血病（ALL）成人患者中開展，調查了Blincyto相對于標準護理（SOC，4種）的療效
TCF3基因的結構特點和作用
該基因編碼螺旋環螺旋轉錄因子e蛋白（Ⅰ類）家族的一個成員。e蛋白以異二聚體或同二聚體的形式與靶基因上的調節e-box序列結合，從而激活轉錄，并被dna結合抑制劑（iv類）螺旋環螺旋蛋白的異二聚體抑制。e蛋白在淋巴細胞生成中起關鍵作用，其編碼蛋白是b淋巴細胞和t淋巴細胞發育所必需的。該基因缺失或編碼蛋
陳賽娟院士發文聚焦血癌靶向治療
來自上海交通大學附屬瑞金醫院，中科院動物研究所的研究人員發表了題為“Targeted therapy: The new lease on life for acute promyelocytic leukemia, and beyond”的綜述文章，指出靶向治療是治療急性早幼粒細胞白血病
引起白血病會有哪些誘因？
人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病的發病有關。病毒可能是主要的因素。此外，尚有遺傳因素、放射、化學毒物或藥物等因素。 某些染色體的異常與白血病的發生有直接關系，染色體的斷裂和易位可使癌基因的位置發生移動和被激活，染色體內基因結構的改變可直接引起細胞發生突變，功能的降低則有利