• <noscript id="yywya"><kbd id="yywya"></kbd></noscript>

  • 揭秘m6A修飾新功能--調控染色質狀態和轉錄活性

    m6A是真核生物中最常見的一類化學修飾,能夠在多種生物過程中發揮重要作用,包括癌癥發生發展、細胞分化、壓力應答、免疫反應以及神經發育等方面。目前大部分研究主要探究m6A對蛋白編碼基因的調控——即影響mRNA穩定性或翻譯效率。 2020年1月17日,美國芝加哥大學何川,中科院北京基因組研究所韓大力和同濟大學高亞威教授合作在頂級國際期刊Science上首次揭示了關于RNA的m6A甲基化修飾調控染色質狀態和轉錄活性的重要機制,不僅刷新了我們對m6A功能的認識,而且為研究m6A作用方式提供了新的思路與研究視角,具有重要科研意義。 發表期刊:Science 影響因子:41.037 實驗方法:m6A MeRIP-seq、RNA-seq、m6A整體修飾水平、ChIP-seq(云序生物可提供以上服務) 實驗樣本:小鼠胚胎干細胞 文獻鏈接:http://sci-hub.shop/10.1126/scienc......閱讀全文

    中國學者發表RNA甲基化重要成果

      基因組DNA和組蛋白上存在可逆的表觀遺傳學修飾,這些修飾可以調控基因的表達,由此決定細胞的狀態,影響細胞的分化和發育。近年來人們發現,mRNA和其他RNA也存在類似的表觀遺傳學調控,比如m6A(N6-methyladenosine)。  西北農林科技大學、中科院上海植物逆境生物學研究中心和美國普

    靶向干預m6A通路抑制癌細胞新策略被發現

      近日,國際期刊美國《公共科學圖書館—生物學》(PLOS Biology)在線發表了最新研究成果。該成果揭示了RNA甲基化m6A閱讀器YTHDF2在細胞周期中的作用,并闡明細胞周期通過影響YTHDF2蛋白穩定性形成前饋調控回路的分子機制,為通過靶向干預m6A通路抑制癌細胞增殖提供新的策略。  論文

    Nucleic-Acids-Research:脂肪生成的表觀調控機制

    肥胖和2型糖尿病的全球發病率在過去的30年中顯著增加,已嚴重危害人們的生命健康。脂肪組織被認為與該類疾病相關,因此操縱脂肪細胞的分化和成熟有望用于臨床治療。大量研究已闡明轉錄和表觀遺傳(DNA和組蛋白修飾)在脂肪發生過程中的重要作用,但是對于轉錄后調控如何影響脂肪生成,尚不清楚。近日,華中農業大學的

    研究揭示m6A修飾調控天然免疫識別新機制

      6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)是mRNA中含量最豐富的甲基化修飾形式之一,由甲基轉移酶復合物METTL3/METTL14/WTAP等催化形成。病毒RNA中m6A修飾是否影響宿主對病毒的天然免疫識別及分子機制有待進一步研究。  3月11日,中國科學院生物物理所研究員

    Nucleic-Acids-Research:脂肪生成的表觀調控機制

      肥胖和2型糖尿病的全球發病率在過去的30年中顯著增加,已嚴重危害人們的生命健康。脂肪組織被認為與該類疾病相關,因此操縱脂肪細胞的分化和成熟有望用于臨床治療。大量研究已闡明轉錄和表觀遺傳(DNA和組蛋白修飾)在脂肪發生過程中的重要作用,但是對于轉錄后調控如何影響脂肪生成,尚不清楚。   近日,華

    北京基因組所發表RNA甲基化新發現

      在分子生物學的中心法則中,遺傳信息從DNA、RNA最后流向蛋白。基因組DNA和組蛋白上都存在可逆的表觀遺傳學修飾,這些修飾可以在不改變DNA序列的基礎上調控基因的表達,并由此決定細胞的分化和發育情況。實際上,mRNA和其他RNA上也存在類似的調控機制。  N6-methyladenosine(m

    RNA甲基化(m6A)研究:最前沿表觀遺傳研究熱點(一)

    隨著表觀遺傳學研究的不斷深入,組蛋白修飾(甲基化,乙酰化,磷酸化…)和DNA甲基化修飾相關的高水平研究成果如雨后春筍般涌現,遍布Nature, Cell和Science等期刊雜志。在分子生物學的中心法則中,遺傳信息從DNA、RNA流向蛋白。基因組DNA和組蛋白上都存在可逆的表觀遺傳學修飾,這

    Nucleic-Acids-Research:脂肪生成的表觀調控機制

    肥胖和2型糖尿病的全球發病率在過去的30年中顯著增加,已嚴重危害人們的生命健康。脂肪組織被認為與該類疾病相關,因此操縱脂肪細胞的分化和成熟有望用于臨床治療。大量研究已闡明轉錄和表觀遺傳(DNA和組蛋白修飾)在脂肪發生過程中的重要作用,但是對于轉錄后調控如何影響脂肪生成,尚不清楚。 近日,華中農業大

    中山大學楊建華團隊發1篇Nature,揭示m6A詳細調控機制

      2019年3月13日,美國希望之城貝克曼研究所陳建軍,芝加哥大學何川,中山大學楊建華及辛辛那提兒童醫院黃剛共同通訊在Nature在線發表題為“Histone H3 trimethylation at lysine 36 guides m6A RNA modification co-transcr

    植物所揭示萊茵衣藻m6A表觀轉錄組圖譜

      m6A是廣泛存在于真核生物mRNA中的表觀修飾,與RNA命運相關。近年來,m6A修飾在植物胚胎發育、莖尖分生組織的命運決定、表皮毛發生、根部發育、葉形態發生、開花轉變、脅迫響應、果實成熟及孢子發生等多個生物學過程中發揮重要功能。然而,m6A在藻類中的功能尚不清楚。藻類包含從單細胞到多細胞的多種細

    m6A修飾在頭頸鱗癌免疫微環境調控中的作用機制

    N6-甲基腺苷(m6A)修飾是RNA上豐度最高的修飾方式,屬于轉錄后調控的重要機制,在各種生理和病理條件下發揮著關鍵作用,也給疾病治療提供了嶄新的靶點。然而,m6A在頭頸鱗癌中的修飾狀態以及作用模式尚不清楚。2022年4月,張志愿院士/何悅教授團隊在腫瘤學權威期刊《分子癌癥》(IF=41)在線發表題

    表觀遺傳研究熱點:RNA-甲基化(m6A)研究

    隨著表觀遺傳學研究的不斷深入,組蛋白修飾(甲基化,乙酰化,磷酸化…)和 DNA 甲基化修飾相關的高水平研究成果如雨后春筍般涌現,遍布 Nature, Cell 和 Science 等期刊雜志。在分子生物學的中心法則中,遺傳信息從 DNA、RNA 流向蛋白。基因組 DNA 和組蛋白上都存

    表觀遺傳研究熱點:RNA-甲基化(m6A)研究

    隨著表觀遺傳學研究的不斷深入,組蛋白修飾(甲基化,乙酰化,磷酸化…)和?DNA?甲基化修飾相關的高水平研究成果如雨后春筍般涌現,遍布 Nature, Cell 和 Science 等期刊雜志。在分子生物學的中心法則中,遺傳信息從 DNA、RNA 流向蛋白。基因組 DNA 和組蛋白上都存在可逆的表觀遺

    朱冰:表觀遺傳學過去,現在,未來

      由北京生命科學研究所朱冰研究組領銜完成的Science研究論文,揭示出染色質的緊密程度能調節組蛋白H3K27甲基化酶復合體PRC2的催化活性,從而影響基因轉錄,這有助于解析基因轉錄調控以及基因沉默的重要機制。為了更深入追蹤這項研究的具體內容,生物通特聯系了朱冰研究員,就幾個方面請教了他。   

    研究揭示染色質修飾調控植物基因表達新機制

      8月6日,中國科學院分子植物科學卓越創新中心/植物生理生態研究所植物逆境生物學研究中心植物分子遺傳國家重點實驗室何躍輝研究組(與劉仁義研究組合作)和杜嘉木研究組(與美國威斯康辛大學鐘雪花研究組合作)在《自然-遺傳學》背靠背分別發表題為Polycomb-mediated gene silencin

    何川教授新發Nature綜述:mRNA修飾介導的基因調控

      在分子生物學的中心法則中,遺傳信息從DNA、RNA流向蛋白。基因組DNA和組蛋白上都存在可逆的表觀遺傳學修飾,這些修飾可以調控基因的表達,并由此決定細胞的狀態,影響細胞的分化和發育。近年來人們發現,mRNA和其他RNA上也存在類似的調控機制。  N6-methyladenosine(m6A)是真

    植物所解析RNA甲基化調控果實成熟的作用機制

      DNA甲基化(5mC)和RNA甲基化(m6A)是兩種重要的核酸修飾,在基因表達調控中發揮重要作用并參與諸多生物學過程。然而,這兩種核酸修飾之間是否存在內在關聯性卻不清楚。近日,中國科學院植物研究所秦國政研究組和田世平研究組合作,揭示了DNA甲基化可通過調節m6A去甲基化酶基因表達的方式影響番茄果

    中山大學發現m6A修飾調控細胞自噬重要機制

      中山大學生命科學學院崔雋和任間課題組研究發現,m6A去甲基化酶FTO能夠去除自噬相關基因修飾,抑制ULK1的降解,從而促進細胞自噬流的進程。相關研究近日發表在《細胞研究》上。  細胞自噬是通過真核細胞內形成雙層膜包裹細胞質組分的自噬小體,捕獲包括毒性的蛋白聚集物、功能失常和不再需要的細胞器以及侵

    Nature遺傳學綜述:何川教授詳解RNA甲基化

      在分子生物學的中心法則中,遺傳信息從DNA、RNA流向蛋白。基因組DNA和組蛋白上都存在可逆的表觀遺傳學修飾,這些修飾可調控基因的表達,并由此決定細胞的狀態,影響細胞的分化和發育。近年來人們發現, mRNA和其他RNA上也存在類似的調控機制。   RNA在生物學系統中有著舉足輕重的作用,它

    北京基因組所等揭示肥胖相關基因FTO調控能量代謝新機制

      肥胖相關基因(FTO)是第一個被發現在肥胖中發揮重要作用的基因,在調節體重和脂肪含量方面具有重要作用,但具體的分子機制以及是否能夠利用小分子化合物抑制FTO活性來治療肥胖相關的代謝類疾病一直以來并不清楚。  中國科學院北京基因組研究所楊運桂團隊與北京生命科學研究所黃牛和張二荃團隊合作發現,恩他卡

    水稻雙重活性轉錄因子可調控細胞死亡和抗病性

      近日,中國農業科學院植物保護研究所作物病原生物功能基因組研究創新團隊首次報道植物bZIP類型轉錄因子APIP5具有結合DNA和RNA的雙重活性,在轉錄和轉錄后水平調控水稻細胞死亡和防御反應的新機制。研究論文發表于Nucleic Acids Research(《核酸研究》)。  稻瘟菌侵染引起的稻

    SUMO化修飾調控m6A-RNA甲基化酶METTL3及其催化功能的一種...

    SUMO化修飾調控m6A RNA甲基化酶METTL3及其催化功能的一種全新分子機制RNA甲基化是目前最炙手可熱的研究領域,近3個月以來,該方向影響因子10分以上的文章數量竟接近20篇。云序生物曾對RNA甲基化研究方法及思路進行了深度剖析,感興趣的老師可瀏覽云序生物前期公眾號(2018國自然熱點二:R

    揭示eccDNA新功能—驅動神經母細胞瘤基因組重排

      在剛剛過去不到一個月的時間,染色體外環狀DNA(eccDNA)重大科研成果相繼刊登上Nature、Cell、Nature Genetics等重量級期刊,這無疑將eccDNA推向21世紀20年代科學研究的風口浪尖,吸引無數科學工作者的眼球。前期報道表明eccDNA能導致原癌基因擴增,極大地促進腫瘤

    陳建軍/楊建華/何川/黃剛-揭示RNA-m6A由組蛋白修飾決定

      近年來,RNA表觀遺傳學的研究發現RNA甲基化修飾,特別是m6A甲基化修飾,在哺乳動物的轉錄組中廣泛存在,并且在多種生理和病理過程中發揮著重要的生物學功能,引領了RNA以及表觀遺傳學領域的又一個熱潮。高通量測序揭示在人和小鼠的轉錄組中有1/3-1/2的mRNA轉錄本具有m6A修飾【1,2】。理論

    SUMO化修飾調控m6A-RNA甲基化酶METTL3及其催化功能

      RNA甲基化是目前最炙手可熱的研究領域,近3個月以來,該方向影響因子10分以上的文章數量竟接近20篇。云序生物曾對RNA甲基化研究方法及思路進行了深度剖析,感興趣的老師可瀏覽云序生物前期公眾號(2018國自然熱點二:RNA甲基化研究深度剖析)。   近三個月高分文章部分列表:   2月28日

    去甲基化酶ALKBH5在胰腺癌中的應用(三)

    總結本文作者通過RNA-seq,?m6A-seq,?MeRIP-qPCR,?ChIP,?CoIP,雙熒光素酶實驗等方法,研究發現去甲基化酶ALKBH5缺失會加重胰腺ai的發生和不良臨床病理表現特征。ALKBH5的過度表達可降低了體外腫 瘤的增殖、遷移和侵襲活性,改善了體內腫 瘤生長,而ALK

    SUMO化修飾調控m6A-RNA甲基化酶METTL3及其催化功能分子機制

      RNA甲基化是目前最炙手可熱的研究領域,近3個月以來,該方向影響因子10分以上的文章數量竟接近20篇。云序生物曾對RNA甲基化研究方法及思路進行了深度剖析,感興趣的老師可瀏覽云序生物前期公眾號(2018國自然熱點二:RNA甲基化研究深度剖析)。   近三個月高分文章部分列表:   2月28日

    中科院、復旦Nature子刊解析RNA甲基化

      在分子生物學的中心法則中,遺傳信息從DNA、RNA流向蛋白。基因組DNA和組蛋白上都存在可逆的表觀遺傳學修飾,這些修飾可以調控基因的表達,并由此決定細胞的狀態,影響細胞的分化和發育。近年來人們發現,mRNA和其他RNA上也存在類似的調控機制。  N6-methyladenosine(m6A)是真

    腫瘤免疫治療有望:促使T細胞功能失調的新機制被發現

      腫瘤免疫治療為癌癥患者帶來新的治療手段和希望,在多種腫瘤類型中得到了成功應用。一部分病人可以響應免疫治療并取得理想的治療效果,但大部分病人對免疫治療無法產生響應。其中一個重要原因是其腫瘤微環境中T細胞的功能已經處于不可逆的失調狀態。研究表明,腫瘤相關巨噬細胞是誘導T細胞功能失調的主力軍之一。作為

    一次RNA甲基化測序的多項成果云序RNA甲基化測序技術...1

    一次RNA甲基化測序的多項成果-云序RNA甲基化測序技術大公開文章導讀RNA修飾是表觀遺傳學中調控轉錄后基因表達的關鍵過程,目前對m6A RNA修飾的研究已進行的如火如荼,而除了m6A以外仍有多種RNA修飾類型參與調控轉錄后的基因表達,其中包括m1A、m5C、m7G、2’-O-甲基化修飾以及ac

  • <noscript id="yywya"><kbd id="yywya"></kbd></noscript>
  • 东京热 下载