簡述脫髓鞘疾病的病理表現
1、神經纖維髓鞘破壞； 2、病損主要分布于中樞神經系統白質區靜脈周圍，或呈多發、散在小病灶，或融合成多個病灶，或形成多個中心； 3、神經細胞、軸突和神經組織保持相對完整； 4、炎性細胞浸潤血管周圍； 5、無華勒變性或繼發纖維束變性。......閱讀全文
脫髓鞘疾病的病理表現
1、神經纖維髓鞘破壞 2、病損主要分布于中樞神經系統白質區靜脈周圍，或呈多發、散在小病灶，或融合成多個病灶，或形成多個中心； 3、神經細胞、軸突和神經組織保持相對完整； 4、炎性細胞浸潤血管周圍； 5、無華勒變性或繼發纖維束變性。
脫髓鞘疾病的病因及病理表現
病因 ①免疫介導，如多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎。②病毒感染，如進行性多灶性白質腦炎、亞急性硬化性全腦炎。③營養障礙，如腦橋中央型髓鞘崩解癥。④缺氧，如遲發性缺氧后脫髓鞘腦病、進行性皮質下缺血性腦病。一般臨床上診斷脫髓鞘疾病時多指免疫介導的脫髓鞘疾病，包括多發性硬化、急性感染性多神經根
脫髓鞘疾病的概念
神經纖維分為無髓鞘神經纖維和有髓鞘神經纖維。有髓鞘神經纖維如植物神經節前纖維和較大的軀體神經纖維，其軸索有一個外鞘，稱為髓鞘。髓鞘由髓鞘細胞的細胞膜構成。中樞神經的髓鞘細胞是少樹突膠質細胞、周圍神經纖維的髓鞘是施萬氏細胞的細胞膜構成。髓鞘由脂質及蛋白質組成。可保護軸索又具有對神經沖動的絕緣作用，
脫髓鞘疾病的分組
即髓鞘形成障礙型和髓鞘破壞型。髓鞘形成障礙型脫髓鞘疾病是遺傳代謝缺陷引起的髓鞘形成障礙，主要包括髓鞘磷脂代謝異常引起的腦白質營養不良，如異染性白質腦病、腦白質海綿樣變性、腎上腺白質營養不良等。髓鞘破壞型脫髓鞘疾病是后天獲得的脫髓鞘疾病[1]。
脫髓鞘疾病的病因
①免疫介導，如多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎。②病毒感染，如進行性多灶性白質腦炎、亞急性硬化性全腦炎。③營養障礙，如腦橋中央型髓鞘崩解癥。④缺氧，如遲發性缺氧后脫髓鞘腦病、進行性皮質下缺血性腦病。一般臨床上診斷脫髓鞘疾病時多指免疫介導的脫髓鞘疾病，包括多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎等
脫髓鞘疾病的病因
脫髓鞘疾病是一大類病因不相同，臨床表現各異，但有類同特征的獲得性疾患，其特征的病理變化是神經纖維的髓鞘脫失而神經細胞相對保持完整。髓鞘的作用是保護神經元并使神經沖動在神經元上得到很快的傳遞，所以，髓鞘的脫失會使神經沖動的傳送受到影響。急性脫髓鞘性疾病的神經髓鞘可以再生，且速度較迅速，程度較完全，
簡述線粒體疾病的臨床表現
1.線粒體肌病多在20歲時起病，臨床特征是骨骼肌極度不能耐受疲勞，輕度活動即感疲乏，常伴肌肉酸痛及壓痛，肌萎縮少見。易誤診為多發性肌炎、重癥肌無力和進行性肌營養不良等。 2.線粒體腦肌病包括： （1）慢性進行性眼外肌癱瘓（CPEO） 多在兒童期起病，首發癥狀為眼瞼下垂，緩慢進展為全部眼外肌癱
前列腺增生疾病的病理及臨床表現
病理 正常的前列腺分為內外兩層：內層為圍繞尿道的尿道粘膜腺及粘膜下腺又稱移行帶，外層為周邊帶，兩層之間有纖維膜分隔。前列腺發生增生改變時，首先在前列腺段尿道粘膜下腺體區域內出現多個中心的纖維肌肉結節，即基質增生，進而才有腺上皮增生。病理可分為腺型結節和基質結節兩種，這種結節若出現在無腺體區，則
慢性進行性皮質脫髓鞘腦病的病理生理
CIDP發病機制與AIDP相似而不同，免疫機制參與CIDP發病，但用半乳糖腦苷脂與蛋白酶制成動物模型，CIDP患者只發現β－微管蛋白抗體、髓鞘結合糖蛋白（MAG）抗體。病理改變表現脫髓鞘與髓鞘再生并存，可見“洋蔥頭樣”改變。診斷檢查1、診斷主要根據癥狀和體征、CSF及電生理檢查，確診有時需要神經
簡述盆腔炎性疾病的臨床表現
可因炎癥輕重及范圍大小而有不同的臨床表現。輕者無癥狀或癥狀輕微。常見癥狀為下腹痛、發熱、陰道分泌物增多。腹痛為持續性、活動或性交后加重。若病情嚴重可有寒戰、高熱、頭痛、食欲缺乏。月經期發病可出現經量增多,經期延長。若有腹膜炎,則出現消化系統癥狀,如惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等。若有膿腫形成,可有下腹