變形性骨炎的介紹
變形性骨炎是一種病因不明，以進行性風濕樣骨關節痛、脊柱和四肢畸形、病理骨折及腦、脊髓壓迫癥狀為主要特征的慢性骨疾病。1876年由J.佩吉特首先描述，故亦稱佩吉特氏病。又稱畸形性骨炎。發病率隨地區、種族、年齡而有很大差異，在西歐及澳大利亞、新西蘭等地區多見，非洲、東亞(包括中國)則極少見。男女性均可累及，多發生在40歲以上者，有家族史者占15%。......閱讀全文
畸形性骨炎的病理改變
Mirra提出本病的發生原因是由于破骨細胞活性增加，發生嚴重的局限性骨質吸收，并在病變骨內慢慢擴展所致，故建議本病稱為破骨細胞炎。早期病變因破骨細胞的骨吸收作用而出現骨小梁稀疏和骨皮質變薄，隨即破骨細胞數目開始減少，成骨細胞相應增多，骨皮質及骨小梁均為松質骨所取代，最后無論是皮質骨還是松質骨均呈
畸形性骨炎的輔助檢查
實驗室生化指標檢查對本病的診斷、除外其他原因引起的代謝性骨病和判斷療效有重要意義。由于本病影響骨的吸收和形成，因此，反映骨吸收和形成的生化指標常常會升高。 1、反映骨吸收的指標如尿吡啶啉交聯和脫氧吡啶啉交聯可升高。 2、反映骨形成指標有血堿性磷酸酶或骨源性堿性磷酸酶及尿羥脯氨酸，這些指標均可
畸形性骨炎的鑒別診斷
需與本病進行鑒別的疾病有以下幾種： 1、本病的并發癥關節炎需與骨盆和下肢畸形所繼發的退行性關節炎相鑒別。 2、本病需與骨纖維結構不良鑒別，后者多發于青少年，以骨病損，疼痛，功能障礙及弓形畸形為癥狀，常伴有腰，臀部，大腿皮膚色素沉著；X 線圖像發病在長骨者常發生在干骺端，病變髓腔呈膨脹形溶骨改
畸形性骨炎的發病機制
病變部位的骨結構和功能與病變的過程密切相關，病變過程一般分為三期：早期以溶骨為主，后期以骨硬化為主，中期為兩種改變的混合型。 病變開始時巨大的多核破骨細胞侵入正常的骨組織，50%以上變形性骨炎的破骨細胞核數目超過7個，10%的破骨細胞核數目超過20個，有的可多達100個以上；而正常骨組織中50
怎樣治療纖維性骨炎？
治療包括對磷的潴留和高磷血癥的控制、對低鈣血癥的糾正、活性維生素D的應用、透析鈣含量的控制、經皮甲狀旁腺內注射無水酒精或骨化三醇（二羥膽骨化醇）、甲狀旁腺次全切除等。 1.控制磷的潴留和高磷血癥 （1）限制飲食中磷的攝入 每天攝入量不超過600～900mg，對于GRF為30～60ml/min
紅細胞變形性
?? 紅細胞變形性(Red blood cell de-formability) RCD 枸櫞酸鈉抗凝血3ml。 紅細胞變形能力是指紅細胞在流動過程中利用自身的變形通過狹窄的血管通道的能力。影響紅細胞變形能力的因素主要有：紅細胞膜的結構、膜的組成成分、膜的流動性及紅細胞內液的粘度等。通常以紅細
纖維性骨炎的檢查方法介紹
1.常有高血鈣、低血磷，特別是二羥膽骨化醇的降低。 2.繼發性甲狀旁腺功能亢進的放射學改變包括骨內膜、骨皮質和骨膜下的骨吸收，終端指、趾骨的腐蝕，囊腫形成和骨硬化，其中骨膜下骨吸收是最常見的放射學改變，主要見于指骨，還可見于骨盆骨、鎖骨遠端以及肋骨、尺骨、脛骨和下頜骨下方的表層。骨硬化的放射學
畸形性骨炎的發病原因
確切的病因未明，有資料顯示，患者HLA-DQW1頻率較高；15%～30%有家族史，較普通人群發病率高7倍，且家族史陽性患者發病較早而病情較重；有資料提示，本病可能與某些病毒感染相關，已在患者病理部位的破骨細胞核和細胞質內發現病毒殼體樣物，根據包涵體的形狀似為副黏病毒家族；在體外研究中發現，此病毒
畸形性骨炎的臨床表現
癥狀和體征 大約有10%～20%的患者并無臨床癥狀，往往在因其他疾病行X線檢查時偶然發現。 腰背痛 腰背痛是畸形性骨炎最常見的臨床癥狀，椎體發生病理性骨折時疼痛加重，如伴發骨肉瘤則病程進展迅速，很快出現神經壓迫癥狀甚至下肢癱瘓。 骨痛 主要發生在負重骨骼。除腰骶椎外，常見部位還有股骨和骨盆等
畸形性骨炎的并發癥
一、少數病例與原發性甲狀旁腺功能亢進并存。 二、骨肉瘤和其他腫瘤 骨肉瘤為本病最嚴重的并發癥。約0.3%的患者發生骨肉瘤，較正常群體高出約30倍。一些患者也可發生骨肉瘤外的其他惡性腫瘤如纖維肉瘤、軟骨肉瘤等。值得注意的是，本病骨肉瘤的發生部位并不與原先的病變部位相一致，如脊柱很少發生，而肱骨和
纖維性骨炎的病因分析介紹
纖維性骨炎是由于慢性腎衰繼發性甲狀旁腺功能亢進，引起的高轉運型骨病。臨床上主要表現為晚期骨骼病變、皮膚瘙癢、自發性肌腱斷裂、軟組織鈣化等。 主要病因是繼發性甲狀旁腺功能亢進，使甲狀旁腺增生、功能亢進，導致患者高血鈣、低血磷，特別是二羥膽骨化醇的缺乏，晚期骨骼病變，皮膚瘙癢，自發性肌腱斷裂，軟組
畸形性骨炎的病因學
畸形性骨炎確切的病因未明。有資料顯示，患者HLA-DQW1頻率較高；15%～30%有家族史，較普通人群發病率高7倍，且家族史陽性患者發病較早而病情較重；有資料提示，本病可能與某些病毒感染相關，已在患者病理部位的破骨細胞核和細胞質內發現病毒殼體樣物，根據包涵體的形狀似為副黏病毒家族；在體外研究中發
纖維性骨炎的臨床表現介紹
1.皮膚瘙癢 皮膚瘙癢是慢性腎功能衰竭的常見癥狀，但其發生機制不清。某些患者皮膚中含鈣量增多，血鈣>2.4mmol/L者易患瘙癢，推測與皮膚內含鈣量多有關。患者血漿組胺水平也可能是引起瘙癢的原因之一。 2.自發性肌腱斷裂 這種現象可見于慢性腎功能衰竭或其他原因引起的繼發性甲狀旁腺功能亢進，
關于無菌性肋軟骨炎的簡介
無菌性肋軟骨炎是一種非特異性、非化膿性肋軟骨炎性病變，臨床上較多見。主要臨床表現為肋軟骨局限性疼痛。如果疼痛區腫脹，則被稱為Tietze病。1921年Tietze首先報道此病，故稱為Tietze病。
紅細胞變形性的測定
微孔濾過法（亦稱微孔篩法）：各試驗室有不同正常值，各試驗室應建立自己正常值。 粘度測量法：TK值為0.93±0.11，TK為紅細胞硬度指標。根據所用粘度計不同，各試驗室應建立自己正常值。 激光衍射法（BL-88-B型）微機電腦測定：DI（紅細胞變形指數）0.35～0.45、目測測定：0.45
關于無菌性肋軟骨炎的病因分析
本病病因不明，可能與以下因素有關： 1.多數患者發病前有上呼吸道感染史，有學者認為可能與病毒感染有關。 2.可能與胸肋關節韌帶慢性勞損有關。 3.可能與內分泌異常引起肋軟骨營養障礙有關，因此也稱本病為營養障礙性肋軟骨萎縮癥。 4.肋軟骨的組織學檢查正常，只是發育較粗大，有人也稱作肋軟骨增
治療無菌性肋軟骨炎的相關介紹
一般采用對癥治療，應用阿司匹林或其他非甾體類鎮痛消炎藥，無效時可考慮局部封閉治療，但全身應慎重使用腎上腺皮質激素類藥。其他治療包括理療、熱敷、放射治療，抗生素、理療、針灸等治療效果不明顯。少數非手術治療無效的伴有肋軟骨腫大明顯而癥狀較多者、惡性病變不能排除者，應切除病變的肋軟骨。
紅細胞變形性測定的意義
紅細胞的變形性是血液完成其生理功能的必要條件。紅細胞在外力作用下采取新的形狀的能力。紅細胞可變性的重要意義表現在三個方面：（1）紅細胞對血液流動性質有很大影響，紅細胞變形性有剪切依賴性，是決定剪切率下血液黏度的關鍵因素。（2）紅細胞的可變形性是決定體內紅細胞壽命的重要因素之一。（3）紅細胞可變形性是
紅細胞變形性測定的概述
拉丁學名: : （亦稱微孔篩法）：各試驗室有不同正常值，各試驗室應建立自己正常值。 粘度測量法：TK值為0.93±0.11,TK為紅細胞硬度指標。根據所用粘度計不同，各試驗室應建立自己正常值。 激光衍射法（BL-88-B型）微機電腦測定：DI（紅細胞變形指數）0.35～0.45、目測測定
顱骨炎性肌纖維母細胞瘤病例分析
?1.病例資料?女性，62歲，因發現額部包塊1個月余入院。既往有甲狀腺包塊切除術病史（自訴病理檢查為良性），有結核病史（自訴已治愈）。入院時體格檢查：神志清楚；額部可及一大小約3 cm×3 cm質軟包塊，壓痛陽性，不能移動；雙側瞳孔等大等圓，直徑2.0mm，光反射存在；頸軟，頸部見術后疤痕；四肢
畸形性骨炎的發病原因及發病機制
發病原因 確切的病因未明，有資料顯示，患者HLA-DQW1頻率較高；15%～30%有家族史，較普通人群發病率高7倍，且家族史陽性患者發病較早而病情較重；有資料提示，本病可能與某些病毒感染相關，已在患者病理部位的破骨細胞核和細胞質內發現病毒殼體樣物，根據包涵體的形狀似為副黏病毒家族；在體外研究中
畸形性骨炎的發病機制及臨床表現
發病機制 病變部位的骨結構和功能與病變的過程密切相關，病變過程一般分為三期：早期以溶骨為主，后期以骨硬化為主，中期為兩種改變的混合型。 病變開始時巨大的多核破骨細胞侵入正常的骨組織，50%以上變形性骨炎的破骨細胞核數目超過7個，10%的破骨細胞核數目超過20個，有的可多達100個以上；而正常
關于非化膿性肋軟骨炎的簡介
非化膿性肋軟骨炎，它突出的臨床表現為受累的肋軟骨膨隆、腫大、有明顯的自發性疼痛和壓痛，局部無紅、熱改變，多數病例僅侵犯單根肋軟骨，亦有個別病例2個以上或雙側多個肋軟骨。多數病例為青壯年，女性居多，老年人亦有發病。本病的病因尚不明確。
簡述無菌性肋軟骨炎的臨床表現
無菌性肋軟骨炎多見于青年人，女性多發。發病前多有呼吸道感染史，病變多侵襲單根肋軟骨，受累的肋軟骨腫大隆起，局部壓痛明顯，但無細菌感染時的表皮紅熱征。偶見多根及雙側受累，發生部位多在胸骨旁的2～4肋軟骨，以第2肋軟骨最常見。訴局部疼痛，活動加劇，持續時間長短不一，3～4周后可自行消失。但常反復發作
畸形性骨炎的病因學及病理改變
病因學 畸形性骨炎確切的病因未明。有資料顯示，患者HLA-DQW1頻率較高；15%～30%有家族史，較普通人群發病率高7倍，且家族史陽性患者發病較早而病情較重；有資料提示，本病可能與某些病毒感染相關，已在患者病理部位的破骨細胞核和細胞質內發現病毒殼體樣物，根據包涵體的形狀似為副黏病毒家族；在體
兒童髖關節剝脫性骨軟骨炎病例分析
剝脫性骨軟骨炎（OCD）是指軟骨下骨壞死，為關節軟骨和軟骨下骨與其下的骨質分離、松動，形成穩定或不穩定的碎片，是一種局部病變。該病好發于10~50歲，男性多于女性，兒童發病罕見，國外報道其發病率不到萬分之一。其主要臨床表現為病變關節處疼痛，好發于膝、肘、踝關節，其他關節較少見。筆者將于2017-01
畸形性骨炎的并發癥及輔助檢查
并發癥 一、少數病例與原發性甲狀旁腺功能亢進并存。 二、骨肉瘤和其他腫瘤 骨肉瘤為本病最嚴重的并發癥。約0.3%的患者發生骨肉瘤，較正常群體高出約30倍。一些患者也可發生骨肉瘤外的其他惡性腫瘤如纖維肉瘤、軟骨肉瘤等。值得注意的是，本病骨肉瘤的發生部位并不與原先的病變部位相一致，如脊柱很少發生
非化膿性肋軟骨炎的內容簡介
肋軟骨炎又稱為Tieze綜合癥。一般認為是肋軟骨的非特異性、非化膿性炎癥。德國學者Tietze于1921年首先發現和報道該病。1955年我國學者康雄飛報道和描述該病臨床上頗為常見。多數病例為青壯年，女性居多，老年人亦有發病。本病的病因尚不明確。多數人認為與病毒感染有關。因為許多病例報道，患病前有
畸形性骨炎的臨床表現及并發癥
臨床表現 癥狀和體征 大約有10%～20%的患者并無臨床癥狀，往往在因其他疾病行X線檢查時偶然發現。 腰背痛 腰背痛是畸形性骨炎最常見的臨床癥狀，椎體發生病理性骨折時疼痛加重，如伴發骨肉瘤則病程進展迅速，很快出現神經壓迫癥狀甚至下肢癱瘓。 骨痛 主要發生在負重骨骼。除腰骶椎外，常見部位還有
一例下頜骨頦部畸形性骨炎病例分析
畸形性骨炎（osteitis?deformans）又稱變形性骨炎、“Paget病”，英國醫師Paget于1876年首次報告，是一種由于骨質異常增生和骨質吸收改造之間的障礙所引起的少見疾病。本病常多骨受累，以股骨、脛骨、骨盆、腰椎、顱骨多見，頜骨發生癥狀者罕見。畸形性骨炎在歐美國家發病率較高，是僅次于