簡述無肝期出凝血機制障礙的發病機制
1.無肝期肝臟合成和清除各種參與凝血物質的功能喪失。 2.無肝期凝血激活。源于內皮細胞損傷、活化的巨噬細胞、血小板溶酶體蛋白釋放及血中抗凝血酶-Ⅲ水平降低等。組織釋放凝血激酶和無肝臟滅活凝血激活因子可加速凝血酶的形成，表現為凝血酶抗凝血酶-Ⅲ復合物和纖維蛋白降解產物的逐漸增加。 3.無肝期纖維蛋白溶解亢進。肝功能損害者易致原發性纖維蛋白溶解，無肝期血漿素原激活物釋放增加和肝清除缺乏，產生纖維蛋白溶解亢進。 4.無肝期內毒素增加。可致彌散性血管內凝血，進一步加重凝血障礙。......閱讀全文
簡述無肝期出凝血機制障礙的發病機制
1.無肝期肝臟合成和清除各種參與凝血物質的功能喪失。 2.無肝期凝血激活。源于內皮細胞損傷、活化的巨噬細胞、血小板溶酶體蛋白釋放及血中抗凝血酶-Ⅲ水平降低等。組織釋放凝血激酶和無肝臟滅活凝血激活因子可加速凝血酶的形成，表現為凝血酶抗凝血酶-Ⅲ復合物和纖維蛋白降解產物的逐漸增加。 3.無肝期纖
治療無肝期出凝血機制障礙的相關介紹
1.調整圍術期的凝血機制。 2.肝移植術中密切監測凝血變化，適時用新鮮冷凍血漿、纖維蛋白原、凝血酶原復合物、冷沉淀、纖維蛋白溶解抑制藥物及重組活化的Ⅶ因子調整凝血機制。
關于無肝期出凝血機制障礙的檢查介紹
1.血小板計數。 2.凝血酶原時間，主要反映外源性凝血系統中凝血因子是否缺乏。 3.活化部分凝血活酶時間，反映內源性凝血系統功能的指標。 4.纖維蛋白原。 5.凝血酶時間。 6.血漿凝血因子促凝活性。 7.D二聚體和纖維蛋白原降解產物。
簡述中度脂肪肝的發病機制
中度脂肪肝的發病機制：中度脂肪肝和輕度脂肪肝的發病一樣，也是由很多原因引起的，比如飲酒，肥胖，糖尿病，藥物中度，高脂血癥或者肝炎等，也有可能是近期生活方式或者飲食習慣突然改變引起的。
簡述純紅細胞再生障礙的發病機制
發病多數與免疫因素有關，目前認為的發病機制：①體液免疫異常：部分患者血漿IgG對紅細胞系具有選擇性的抑制活性；②細胞免疫異常：部分患者CD4+/CD8+比例下降或倒置，存在T淋巴細胞介導的紅細胞系免疫損傷；③某些藥物對紅系祖細胞具有直接毒性作用；④病毒誘發所致，如B19微小病毒感染可以誘導紅系祖
簡述遲發性運動障礙的發病機制
發病機制：造成遲發性運動障礙的發病機制不清中樞多巴胺能神經元受損是一種學說。也有報道提出GABA能系功能減退、自由基產生的神經毒性抗精神病藥對神經系統的直接作用等學說。 一般認為長期服用大劑量抗精神病藥物吩噻嗪類及丁酰苯類等可長期阻滯突觸后多巴胺受體(DR)使突觸前多巴胺(DA)合成及釋放反饋
肝衰竭的發病機制
組織病理學檢查對肝衰竭的診斷、分類及預后判定具有重要價值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝細胞壞死、殘留肝細胞再生為主要表現，壞死的部位和范圍因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝細胞壞死外，主要為彌漫性肝纖維化以及異常結節形成。
肝大的發病機制
1、感染 各種病原微生物性、中毒性肝炎時，因炎癥而有血管充血、組織水腫、炎性細胞浸潤和其他炎性物質的滲出，或因肝細胞變性、腫脹，或因肝臟網狀內皮系統受刺激而大量增生造成肝大。各種感染中以病毒性肝炎為常見。 2、淤血 在充血性心力衰竭、心包填塞、縮窄性心包炎、心包積液及肝靜脈回流受阻時，肝臟因充
簡述肺部疾病所致精神障礙的發病機制
肺部疾病所致精神障礙基本的病理生理改變是CO2潴留和腦缺氧。被稱為CO2中毒、CO2麻醉或呼吸性酸中毒。一般慢性呼吸功能障礙時，心臟功能也受到影響，可導致肺源性心臟病。當遇到天氣的急劇變化、過度勞累，肺部感染或遇有某些應激因素時，會加重肺功能的負擔，出現肺功能不全、換氣不足等，即可出現肺泡PO2
腸道轉運障礙的發病機制
正常人腎小球濾液中的氨基酸含量與血漿大致相等，絕大部分由近端小管給予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、組氨酸(10～300mg/d)、牛黃酸(85～320mg/d)、甲基組氨酸(50～210mg/d)等。當腎小管對某種氨基酸轉運發生障礙時即出現該種氨基酸尿。 在多
簡述肝淀粉樣變性的發病機制介紹
當病變進行時，這些沉積物質壓迫和破壞這些組織而導致器官衰竭和死亡。將淀粉樣變性纖維分離純化作氨基酸序列分析發現淀粉樣纖維有3種蛋白類型： 1、AL型蛋白：來源于免疫球蛋白的輕鏈(特別是可變區)，N-端序列和免疫球蛋白輕鏈的部分區域同源，包括κ型及λ型，λ型輕鏈比κ型更易形成淀粉樣纖維，見于原發
簡述肥胖型脂肪肝的發病機制
肥胖，特別是腹部肥胖的人之所以容易發生脂肪肝，是因為腹部周圍的脂肪細胞對刺激比較敏感，以致由腹部脂肪細胞輸送至肝的脂肪酸增加。肝內脂肪酸的去路除部分合成磷脂和膽固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在與肝細胞內的載脂蛋白結合釋放入血，當肝內合成三酰甘油超過了肝臟將三酰甘油轉運出肝臟的能力時，
簡述乙腦伴發的精神障礙的發病機制
病毒經蚊叮咬侵入人體進入血液循環，有少數人病毒可通過血腦屏障進入中樞神經系統而發生腦炎。以腦實質的廣泛性急性炎癥為主，尤以大腦皮質、中腦、腦橋、基底節和延髓較重。肉眼可見軟腦膜大小血管的高度擴張與充血，并由于充血、水腫與顱內壓增高，可出現海馬溝回疝或小腦扁桃體疝，因此常導致病人死亡。顯微鏡下可見
肝豆狀核變性伴發的精神障礙的發病機制
1.膽道排銅障礙經用64Cu或67Cu放射性核素檢查發現患者為肝膽系統排銅減少從而使銅在肝臟或其他臟器及組織中大量沉積這是較為引人注目的一個假說。 2.細胞內異常蛋白質的存在持此假說者認為突變基因的產生物是細胞內一種異常的蛋白質，或者由異常的酶導致蛋白質不完全水解形成異常的多肽這種異常的蛋白質
肝衰竭的發病機制介紹
肝衰竭的發病機制非常復雜，并且多種因素可相互影響，具體機制尚不十分清楚。目前認為造成肝衰竭的機制主要包括兩方面：一是各種因素對肝細胞的直接損傷，如藥物、病毒等對肝細胞的直接破壞作用，造成肝細胞不同程度壞死；另一種則為免疫機制，例如通過細胞因子或內毒素等介導的免疫損傷。
肝豆狀核變性的發病機制
正常人每日自腸道攝取少量的銅，銅在血中先與白蛋白疏松結合，在肝細胞中銅與α2-球蛋白牢固結合成具有氧化酶活性的銅藍蛋白。循環中90%的銅與銅藍蛋白結合，銅作為輔基參與多種重要生物酶的合成。銅在各臟器中形成各種特異的銅-蛋白組合體，剩余的銅通過膽汁、尿和汗液排出。 疾病狀態時，血清中過多的游離銅
暴發性肝衰竭的發病機制
暴發性肝衰竭的發病機制因病因的不同而異。在我國病毒性肝炎是暴發性肝衰竭發生最常見的原因，其中乙型肝炎的發病機制研究最為廣泛。目前認為細胞毒性T淋巴細胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)是導致肝細胞廣泛性壞死的主要效應細胞。CTL細胞通過雙識別機制攻擊受HBV感染的肝細胞，受
暴發性肝衰竭的發病機制
暴發性肝衰竭的發病機制因病因的不同而異。在我國病毒性肝炎是暴發性肝衰竭發生最常見的原因，其中乙型肝炎的發病機制研究最為廣泛。目前認為細胞毒性T淋巴細胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)是導致肝細胞廣泛性壞死的主要效應細胞。CTL細胞通過雙識別機制攻擊受HBV感染的肝細胞，受
概述直腸膨出的發病機制
1.發病機制 直腸下端由于恥骨直腸肌的收縮形成凸向前方的夾角，稱為肛直角，靜息狀態下，肛直角維持在80°～90°的折曲角度，維持大便的自制；排便時，恥骨直腸肌松弛，肛直角增大，直腸變直，使糞便得以順利排出。在男性，直腸前壁肛直角頂端的前方為前列腺，當直腸近端內容物下降至此時，可以產生足夠的反作用
圍手術期出凝血障礙類型及輸血處理原則
臨床上多種因素包括創傷、炎癥反應、凝血因子消耗、纖溶異常、血液稀釋、應用抗凝藥物、低體溫等常影響圍手術期病人的出凝血功能，導致臨床難以控制的出血、血栓形成以及繼發器官功能障礙的發生，嚴重影響圍手術期病人的預后。正確識別不同類型的出凝血功能障礙并給予積極的治療，對圍手術期病人的管理至關重要。普通外科常
產科播散性血管內凝血的發病機制
1.首先是大量組織因子進入血循環，啟動外源性凝血途經，如手術中的嚴重創傷，胎盤早剝，胎死宮內等，這些情況下均有大量組織因子(也就是凝血因子Ⅲ,或稱組織凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)釋放入血，與血漿中的Ca2 ，和凝血因子Ⅶ形成復合物，啟動外源性凝血系統，認為此時凝
簡述腸結核的發病機制
90%以上腸結核是由人型結核分枝桿菌引起的，少數可由牛型結核分枝桿菌引起。結核分枝桿菌引起腸道感染的途徑主要有腸源性、血源性和直接蔓延。 1.腸源性 結核分枝桿菌主要經口傳染而侵入腸道，患者常為開放性肺結核，由于吞咽了自身含有結核分枝桿菌的痰液而致病。或者經常與開放性肺結核病人一同進餐，缺乏
簡述肛管損傷的發病機制
傷后肛門部疼痛，出血或肛門失禁，狹窄致排便困難、便細。傷后早期檢查可見肛門部及其周圍組織裂傷、出血。肛管括約肌橫斷者，常有糞便流出、污染。時間較久者局部有嚴重感染，可見臀大肌深部蜂窩組織炎。 凡有肛門部外傷史，并出現肛門疼痛、出血、肛門失禁、排便困難者應疑有肛管損傷。肛門指檢發現指套染血、括約
簡述雙重輸尿管的發病機制
根據重復輸尿管的位置關系，可分為3種類型： 1.不完全性雙重輸尿管 上、下腎的輸尿管呈“Y”形融合成一根輸尿管，并開口于膀胱內正常位置，其交匯點可在輸尿管的任何部位。 2.完全性雙重輸尿管 兩根輸尿管完全分開，分別引流上、下腎的尿液，并同時開口于膀胱三角區。一般下腎的輸尿管開口于膀胱內正
簡述腹瀉病的發病機制
1、腹瀉病的介紹 腹瀉病（Diarrhea Disease）是一組多病原多因素引起的疾病，以大便次數增多和大便性狀改變為特點的一組臨床綜合癥，嚴重可引起脫水和電解質紊亂。 2、腹瀉病發病機制 滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性-
簡述腺熱的發病機制
發病機制尚未完全闡明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴組織內增殖，然后進入血液導致病毒血癥，繼而累及周身淋巴系統。因B細胞表面有EBV受體，故EBV主要感染B細胞，導致B細胞表面抗原改變，繼而引起T細胞防御反應，形成細胞毒性效應細胞(CTL)而直接破壞感染EBV的B細胞。病人血中的大量異常淋巴細胞
簡述阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
肝大的病理病因及發病機制
病理病因 引起肝大的疾病很多，歸納如下。 1、感染性肝大 （1）病毒性感染：甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎，傳染性單核細胞增多癥，黃熱病，風疹，巨細胞病毒、單純皰疹病毒、柯薩奇病毒、腺病毒、帶狀皰疹病毒，麻疹病毒等感染。 （2）衣原體性感染：如鸚鵡熱等。 （3）立克次性感染：斑
肝纖維板層癌的發病機制
FLC多發生于無硬變的肝臟，腫瘤大多位于左肝葉，常為單個，瘤界清晰，邊緣呈扇形質地硬，剖面見纖維間隔橫貫瘤體；鏡下可見瘤細胞呈巢團狀，部分呈相互吻合的瘤細胞索，周圍有致密的纖維組織呈板層樣包繞，瘤細胞較大，呈立方或多角形，胞漿豐富，呈強嗜酸性，核仁明顯，瘤組織內血竇豐富
肝豆狀核變性的發病機制介紹
正常人每日自腸道攝取少量的銅，銅在血中先與白蛋白疏松結合，在肝細胞中銅與α2-球蛋白牢固結合成具有氧化酶活性的銅藍蛋白。循環中90%的銅與銅藍蛋白結合，銅作為輔基參與多種重要生物酶的合成。銅在各臟器中形成各種特異的銅-蛋白組合體，剩余的銅通過膽汁、尿和汗液排出。 疾病狀態時，血清中過多的游離銅