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    柱狀支氣管擴張的病理生理

    支氣管擴張癥可為單側或雙側,大多數位于下葉,但也常發生于右肺中葉和左上肺舌葉.傳統上根據病理和X線表現將其分為圓柱狀,曲張狀或囊狀.然而,這種區分臨床價值不大.最近,病理與高分辨率及螺旋CT特征的相關已使這種分類趨于棄用. 病理上,支氣管壁顯示廣泛的炎癥性破壞,慢性炎癥,粘液栓子和纖毛脫落.鄰近的間質和肺泡區受到破壞,組織再生和纖維化,導致肺容積縮小.支氣管擴張癥常伴慢性支氣管炎和/或肺氣腫以及一定程度的纖維化. 病理改變的程度和特點決定本病的功能和血流動力學異常,通常包括肺容積縮小和氣體流速下降,通氣/血流失調和缺氧.可見支氣管動脈和肺動脈廣泛吻合,伴支氣管動脈明顯增粗.支氣管靜脈和肺靜脈吻合亦增加,上述結果增加局部血流,右向左分流和低氧血癥,導致晚期出現肺高壓和肺心病.......閱讀全文

    兒童支氣管擴張的主要癥狀

      為咳嗽、多痰,多見于清晨起床后或變換體位時,痰量或多或少,稠厚膿液,臭味不重。不規則的發熱并非少見。病程日久者可見程度不同的 咯血、貧血和營養不良。患者易患上、下呼吸道感染,往往反復患肺炎,甚至并發肺膿腫,常限于同一病變部位。

    兒童支氣管擴張的并發癥

      肺不張區域及擴張的支氣管常見感染復發,其程度輕重不同,輕者僅有低熱及痰量增多,重者發生肺炎和肺膿腫 診斷: 早期尚未發現明顯癥狀,診斷較為困難到了慢性感染的進行期,就有持續性咳嗽健康搜索,多量痰液以及咯血等癥狀,易于辨認。對以下幾點應加以注意:  1.病史 在肺炎、百日咳麻疹之后,長期咳嗽咳痰反

    關于小兒支氣管擴張的病因分析

      支氣管擴張可分為先天性及后天性兩大類:  1.先天性支氣管擴張  較少見,可因支氣管軟骨發育缺陷所致,見于嬰兒。或由于氣管、支氣管肌肉及彈力纖維發育缺陷,引起巨大氣管、支氣管,見于年長兒。  2.后天性支氣管擴張  常見于麻疹百日咳、毛細支氣管炎及重癥肺炎,尤以腺病毒21型、7型及3型所致嚴重肺

    支氣管擴張癥的病因分析

      1.感染  感染是引起支氣管擴張癥的最常見原因。肺結核、百日咳、腺病毒肺炎可繼發支氣管擴張癥。曲霉菌和支原體以及可以引起慢性壞死性支氣管肺炎的病原體也可繼發支氣管擴張癥。  2.先天性和遺傳性疾病  引起支氣管擴張癥最常見的遺傳性疾病是囊性纖維化。另外,可能是由于結締組織發育較弱,馬方綜合征也可

    支氣管擴張癥臨床路徑

    ? 一、支氣管擴張癥臨床路徑標準住院流程??? (一)適用對象。??? 第一診斷為支氣管擴張癥(ICD-10:J47)??? (二)診斷依據。??? 根據《臨床診療指南-呼吸病學分冊》(中華醫學會編著,人民衛生出版社)??? 1、病史:反復咳嗽、咳膿痰、咯血。??? 2、影像學檢查顯示支氣管擴張的異

    如何診斷支氣管擴張癥?

      1.幼年有誘發支氣管擴張癥的呼吸道感染史,如麻疹、百日咳或流感后肺炎病史,或肺結核病史等。  2.出現長期慢性咳嗽、咳膿痰或反復咯血癥狀。  3.體檢肺部聽診有固定性、持久不變的濕啰音,杵狀指(趾)。  4.X線檢查示肺紋理增多、增粗,排列紊亂,其中可見到卷發狀陰影,并發感染出現小液平,CT典型

    支氣管肺發育不良的病因學和病理生理學

      由機械通氣反復過度地擴張肺泡和肺泡導管(容量損傷),吸入高濃度氧氣和氣管插管所引起肺損傷.在低胎齡的新生兒中常見,常是呼吸窘迫綜合征及其治療的后果,并且最可能在肺間質發生氣腫時出現.  從呼吸窘迫綜合征到支氣管肺發育不良是逐漸發生的.在支氣管肺發育不良早期,存在肺部炎癥和滲出,后期則發生肺泡壁破

    驚厥的病理生理

      小兒驚厥發生的病理生理基礎可以是癲癇性發作,也可以是非癇性發作。前者為各種原因所致腦細胞功能紊亂, 大腦神經元興奮性過高,神經元突然大量異常超同步放電,通過神經下傳引起骨骼肌的運動性發作。后者可以是腦干、脊髓、神經肌肉接頭和肌肉本身的興奮性增高所致,如體內電解質改變(如鉀、鈉升高或鈣、鎂等降低)

    驚厥的病理生理

      小兒驚厥發生的病理生理基礎可以是癲癇性發作,也可以是非癇性發作。前者為各種原因所致腦細胞功能紊亂, 大腦神經元興奮性過高,神經元突然大量異常超同步放電,通過神經下傳引起骨骼肌的運動性發作。后者可以是腦干、脊髓、神經肌肉接頭和肌肉本身的興奮性增高所致,如體內電解質改變(如鉀、鈉升高或鈣、鎂等降低)

    子癇的病理生理

      基本病理生理變化是全身小動脈痙攣,內皮細胞功能障礙,全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害,出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。  心血管系統  小血管廣泛痙攣,外周血管阻力增加,平均動脈壓升高,左心室舒張末期壓力升高,收縮功能下降;加之冠狀動脈痙攣導致不同程度

    毛細血管擴張的病理分析

      在皮膚毛細血管擴張區,可見壁薄的擴張的大而不規則的血管。實驗室檢查貧血,可因反復出血而加重,凝血試驗均正常。有肺動靜脈瘺,末梢血象顯示紅細胞增多,凝血時間、血小板均正常,凝血因子V可輕度減少。兒童期反復鼻出血,逐漸發展為皮膚句粘膜上的毛細血管擴張,以至內臟出血,實驗:又無特殊異常,有明顯的家族史

    兒童支氣管擴張的癥狀及發病機制

      癥狀  主要癥狀  為咳嗽、多痰,多見于清晨起床后或變換體位時,痰量或多或少,稠厚膿液,臭味不重。不規則的發熱并非少見。病程日久者可見程度不同的 咯血、貧血和營養不良。患者易患上、下呼吸道感染,往往反復患肺炎,甚至并發肺膿腫,常限于同一病變部位。  胸部體征  與肺炎近似,但輕重懸殊,有時聽診毫

    支氣管擴張癥的鑒別診斷介紹

      1.慢性支氣管炎多見于中年以上的患者,冬春季節出現咳嗽、咳痰或伴有喘息,多為白色黏液痰,并發感染時可有膿痰。  2.肺膿腫有急性起病過程,畏寒、高熱,當咳出大量膿痰后體溫下降,全身毒血癥狀減輕。X線可見大片致密炎癥陰影,其間有空腔及液平面,急性期經有效抗生素治療后,可完全消退。  3.肺結核多有

    簡述小兒支氣管擴張的臨床表現

      1.主要癥狀  為咳嗽、多痰,多見于清晨起床后或變換體位時,痰量或多或少,稠厚膿液,臭味不重。不規則的發熱并非少見。病程日久者可見程度不同的咯血、貧血和營養不良。患者易患上、下呼吸道感染,往往反復患肺炎,甚至并發肺膿腫,常限于同一病變部位。  2.胸部體征  與肺炎近似,但輕重懸殊,有時聽診毫無

    關于小兒支氣管擴張的檢查方式介紹

      1.實驗室檢查  血白細胞總數及中性粒細胞多在正常范圍繼發感染時則可增高。紅細胞及血紅蛋白無明顯改變,個別可略呈貧血。血沉降率輕度增速,痰液檢查尚無恒定的致病菌發現,臨床上常見幾種細菌混合存在。這些致病菌包括溶血性鏈球菌、草綠色鏈球菌、肺炎球菌、肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌嗜血性流感桿菌、產氣桿菌等

    支氣管擴張癥的臨床表現

      支氣管擴張癥病程多呈慢性經過,可發生于任何年齡。幼年患有麻疹、百日咳或流感后肺炎病史,或有肺結核、支氣管內膜結核、肺纖維化等病史。典型癥狀為慢性咳嗽、咳大量膿痰和反復咯血。咳痰在晨起、傍晚和就寢時最多,每天可達100~400ml。咳痰通暢時患者自感輕松;痰液引流不暢,則感胸悶、全身癥狀亦明顯加重

    檢查支氣管擴張癥的相關介紹

      1.有低氧血癥  感染明顯時血白細胞升高,核左移。痰有惡臭,培養可見致病菌。藥敏的細菌學檢查,針對囊性纖維化的sweat試驗、血清免疫球蛋白測定(B淋巴細胞)、淋巴細胞計數和皮膚試驗(T淋巴細胞)、白細胞計數和分類(吞噬細胞)、補體成分測定(CH50、C3、C4)。  2.肺功能檢查  一秒用力

    如何治療支氣管擴張癥?

      1.清除過多的分泌物  依病變區域不同進行體位引流,并配合霧化吸入。有條件的醫院可通過纖維支氣管鏡行局部灌洗。  2.抗感染  支氣管擴張癥患者感染的病原菌多為革蘭陰性桿菌,常見流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯桿菌、銅綠假單胞菌等,可針對這些病原菌選用抗生素,應盡量做痰液細菌培養和藥敏實驗,以指導治療。

    支氣管擴張癥用藥實例分析

    ? 患者,女,41歲。反復咳嗽、咯黃色膿痰10年,晨起明顯,每日均咯出七八口黃痰,曾做胸部HRCT檢查,診斷為“支氣管擴張癥”。4天前感冒后咳嗽、咳痰加重,痰呈黃綠色,痰量明顯增多。查體:雙肺呼吸音粗,右肺可聞及濕啰音。查血白細胞13×109/L,中性粒細胞0.85,淋巴細胞0.15。青霉素皮試

    支氣管癌的病理學

      支氣管癌一般分為四種組織學類型:鱗狀上皮細胞癌,常發生于較大的支氣管,通常通過直接蔓延或淋巴結轉移而擴散;小細胞未分化癌,早期產生血源轉移;大細胞未分化癌,,常經血流擴散;腺癌,常為周圍性,一般通過血流擴散。所有類型都可經淋巴管擴散。  細支氣管肺泡細胞癌(腺癌的一種亞型)會使氣腔實變,且通常不

    支氣管癌的病理學

      支氣管癌一般分為四種組織學類型:鱗狀上皮細胞癌,常發生于較大的支氣管,通常通過直接蔓延或淋巴結轉移而擴散;小細胞未分化癌,早期產生血源轉移;大細胞未分化癌,,常經血流擴散;腺癌,常為周圍性,一般通過血流擴散。所有類型都可經淋巴管擴散。  細支氣管肺泡細胞癌(腺癌的一種亞型)會使氣腔實變,且通常不

    副傷寒的病理生理

      副傷寒甲、乙的病理變化大致與傷寒相同。主要為全身單核-巨噬細胞系統的炎性增生反應,此病變鏡檢的最顯著特征是以巨噬細胞為主的細胞浸潤,巨噬細胞內可見吞噬了的淋巴細胞、紅細胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑,稱為“傷寒細胞”,是本病的特征性病變。若傷寒細胞聚積成團,則稱為“傷寒結節”。  主要病變部位在回腸

    急性乳突炎的病理生理

      急性化膿性中耳炎時,若致病菌毒力強(如肺炎球菌Ⅲ型、溶血性鏈球菌)、集體抵抗力弱(如麻疹、猩紅熱、糖尿病病人或小兒),或治療處理不當等,中耳炎侵入乳突,鼓竇入口粘膜腫脹,乳突內膿液引流不暢,蓄積于氣房,形成急性化膿性乳突炎。氣化型乳突的氣房骨壁很薄,受溶液壓迫及炎癥的影響,發生壞死,氣房相互融合

    耳瘺的病理生理

      耳瘺或耳前瘺是由于第一及第二腮弓未能很好聯合所引起。最常見于耳輪伸支之上或其前部。多數家系為顯性遺傳,有時則呈不規則遺傳,但據報告,多見于男性,同一家庭的不同成員可呈雙側或單側耳瘺,較少見的耳垂瘺或對耳屏瘺也由不同外顯率的常染色體顯性基因所遺傳。耳瘺在不同人種中發生率各異,在英國不列顛人種中約為

    神經白塞氏的病理生理

      神經白塞病作為白塞病的并發癥之一,其發病機制與白塞病類似。文獻報道有以下幾種學說:  1.感染學說 Behcét 等認為該病與病毒感染有關,許多學者發現NBD 患者病前有發熱史及腭扁桃體發炎史,并在患者的血清中找到病毒感染的證據。  2.免疫機制學說 早期可在患者的血清中找到抗口腔黏膜細胞抗體,

    耳梅毒的病理生理

      感染梅毒螺旋體者,通過性交傳染,也可經接吻、共用飲食器具,損傷的皮膚或粘膜,輸血、喂奶等而傳播,孕婦可通過胎盤傳給胎兒。

    單心室的病理生理

      單心室常合并其他心臟畸形,最常見的是大動脈轉位,占80%,其他還有單心房、房間隔缺損、肺動脈瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、主動脈弓中斷、永存動脈干、主動脈閉鎖、肺動脈閉鎖、肺靜脈異位連接、房室間隔缺損、動脈導管未閉和右位心等。其中單心室合并體循環流出道梗阻最為重要,是決定單心室病人長期預后的

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    嗓音病的病理生理

      嗓音功能障礙均能表現在以下三方面之一或者是幾個結合的異常:  1, 聲帶閉合的異常:影響閉合的原因可以是聲帶本身的原因,如聲帶病損,聲帶肌萎縮,也可以是神經肌肉的病變,如喉返神經麻痹,重癥肌無力。也可以是關節的問題,如環杓關節脫位。聲帶閉合異常的情況也很多,如呈紡錘形閉合欠佳,呈梭形閉合欠佳等。

    遺尿病理生理的介紹

      人的排尿過程是,從腎臟分解排泄的多余水分、電解質、體內垃圾、體內細胞的代謝產物等的混合液體尿液逐漸貯存到膀胱,當膀胱達到一定的容量,尿液的壓力刺激位于膀胱壁的壓力感受器,由壓力感受器發出的排尿信號經周圍神經系統傳導至中樞神經系統,中樞神經系統經分析處理后適時發出排尿指令,該指令到達膀胱,引起尿道

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