腎小管重吸收障礙的鑒別
1. 葡萄糖的重吸收 葡萄糖重吸收的部位主要在近曲小管前半段。腎小管重吸收葡萄糖有一個濃度限度，超過這一限度就不能完全被重吸收而出現糖尿。這一濃度限度稱為腎糖閾。葡萄糖重吸收是一個與鈉泵耦聯轉運的主動過程。小管液中Na+減少時，葡萄糖重吸收率下降；葡萄糖濃度降低時，Na+的轉運也隨之下降。這一耦聯活動依賴于近曲小管紋狀緣中的載體蛋白，當它與葡萄糖和Na+在結合位點上相結合形成復合體后，由管腔膜外側進人膜內。入膜后Na+與葡萄糖脫離，Na+經膜中的泵的作用主動排出胞外而進入組織間液；而入膜后的葡萄糖則可通過與Na+無關的載體蛋白，順濃度差透過管周膜進入組織間液。 2.氨基酸的重吸收 氨基酸主要吸收部位在近曲小管，幾乎可被全部重吸收。它的重吸收機制與葡萄糖重吸收相似。 3.Na+的重吸收 近球小管是Na+的主要重吸收部位，吸收的量占65%-70%。近曲小管對Na+的重吸收，常以"泵-漏模式"的重吸收......閱讀全文
蛋白尿是怎樣分類的
? 尿蛋白是尿液通過酸化加熱后混濁而檢出的。 ?????? 正當尿蛋白的組成主要包括有：血漿蛋白，從腎小球濾過，經腎小管重吸收而排出；腎組織蛋白，由腎小管細胞分泌或因腎小球細胞損傷滲出；尿路分泌的蛋白質，由膀胱、前列腺或尿道等分泌或因尿路組織損傷或炎癥而滲出。兩者各約占50%。血漿蛋白以白蛋白為主，
蛋白尿是怎樣分類的？
?????? 尿蛋白是尿液通過酸化加熱后混濁而檢出的。?????? 正當尿蛋白的組成主要包括有：血漿蛋白，從腎小球濾過，經腎小管重吸收而排出；腎組織蛋白，由腎小管細胞分泌或因腎小球細胞損傷滲出；尿路分泌的蛋白質，由膀胱、前列腺或尿道等分泌或因尿路組織損傷或炎癥而滲出。兩者各約占50%。血漿蛋
蛋白尿的分類
?????? 尿蛋白是尿液通過酸化加熱后混濁而檢出的。?????? 正當尿蛋白的組成主要包括有：血漿蛋白，從腎小球濾過，經腎小管重吸收而排出；腎組織蛋白，由腎小管細胞分泌或因腎小球細胞損傷滲出；尿路分泌的蛋白質，由膀胱、前列腺或尿道等分泌或因尿路組織損傷或炎癥而滲出。兩者各約占50%。血漿蛋
原發性腎性葡萄糖尿的病因及病理生理
病因 原發性腎性糖尿亦稱家族性腎性糖尿(familialrenalglycosuria)，多為常染色體隱性遺傳病，也有的呈顯性遺傳。本病根據糖滴定曲線可分為兩型： (1)A型：腎糖閾及腎小管葡萄糖最大重吸收率(TMG)均減低，在血糖不高時腎小管對葡萄糖重吸收亦低于正常，故為真性糖尿。可為腎小
近端腎小管性酸中毒的病因及發病機制
病因 1.原發性 病因不明，一般認為與遺傳有關。僅表現為HCO3-再吸收障礙，不伴有其他腎小管和腎小球功能障礙。 (1)散發性嬰兒為暫時性。 (2)遺傳性為持續性，呈常染色體顯性遺傳或常染色體隱性遺傳。 2.繼發性 常繼發于全身性疾病，可伴多種腎小管功能異常，以范可尼(Fanconi)
繼發性甲狀旁腺功能亢進的鑒別診斷
本病主要是原發性甲狀旁腺功能亢進相鑒別。原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進均能致腎小管性酸中毒，其發生可能是PTH直接作用于腎小管，使碳酸氫鹽重吸收減少。磷酸鹽缺乏也抑制了碳酸氫鹽的重吸收。甲狀旁腺功能亢進的高鈣尿癥損傷腎小管，可發生遠端和近端腎小管性酸中毒。而未經治療的腎小管性酸中毒由于尿鈣排出過
繼發性甲狀旁腺功能亢進的鑒別診斷
本病主要是原發性甲狀旁腺功能亢進相鑒別。原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進均能致腎小管性酸中毒，其發生可能是PTH直接作用于腎小管，使碳酸氫鹽重吸收減少。磷酸鹽缺乏也抑制了碳酸氫鹽的重吸收。甲狀旁腺功能亢進的高鈣尿癥損傷腎小管，可發生遠端和近端腎小管性酸中毒。而未經治療的腎小管性酸中毒由于尿鈣排出過
腸道轉運障礙的發病原因
本癥是由于遺傳性膜轉運缺陷，導致尿中氨基酸排泄量增加，這種疾病的發生是常染色體隱性遺傳病所致膜載體改變的后果。正常時腎小球濾過的氨基酸在近端腎小管經特異性能量轉運過程幾乎全部被重吸收。在先天性氨基酸代謝異常時，未能很好代謝的氨基酸在血漿內濃度升高，而出現在尿中，此乃超濾負荷增加所致，非腎小管轉運
二羧基氨基酸尿的發病原因
本癥是由于遺傳性膜轉運缺陷，導致尿中氨基酸排泄量增加，這種疾病的發生是常染色體隱性遺傳病所致膜載體改變的后果。正常時腎小球濾過的氨基酸在近端腎小管經特異性能量轉運過程幾乎全部被重吸收。在先天性氨基酸代謝異常時，未能很好代謝的氨基酸在血漿內濃度升高，而出現在尿中，此乃超濾負荷增加所致，非腎小管轉運
近端腎小管性酸中毒的發病機制及臨床表現
發病機制 在正常情況下腎小球濾過的HCO3 -99%被重吸收，其中近端小管重吸收80%～90%，其余2%在髓，8%在遠端小管重吸收。而HCO3-重吸收和小管細胞分泌H+的功能密切相關。在小管中H+-Na+交換，Na+被重吸收入細胞內與HCO3-結合成NaHCO3再進入血液中，為身體保留了堿儲
臨床化學檢查方法介紹--HCO3-重吸收試驗介紹
HCO3-重吸收試驗介紹： HCO3-重吸收試驗是一項用于檢查腎小管酸化功能是否正常的一項輔助檢查方法。尿pH根據血HCO3-水平可呈堿性或酸性。24h尿HCO4-僅可滴定酸正常，尿鈣可增高或正常(測尿PCO2 時可 注入NaHC03使尿液堿化，當尿pH>血pH時，尿PCO2>血PCO2，2.66
腎功能檢測項目--HCO3-重吸收試驗介紹
HCO3-重吸收試驗介紹： HCO3-重吸收試驗是一項用于檢查腎小管酸化功能是否正常的一項輔助檢查方法。尿pH根據血HCO3-水平可呈堿性或酸性。24h尿HCO4-僅可滴定酸正常，尿鈣可增高或正常(測尿PCO2 時可 注入NaHC03使尿液堿化，當尿pH>血pH時，尿PCO2>血PCO2，2.66
原發性腎性葡萄糖尿的病理生理
正常腎小管對葡萄糖具有很強的重吸收潛力，生理狀態下尿中只有極少量葡萄糖排泄(＜1.0g/24h)，臨床常規檢查尿糖陰性(2.22mmol/L以上為陽性)。腎臟閾值為7.8－10.6mmol/L(140－190mg/dl)。一般檢測的試劑條需尿中葡萄糖含量＞2.2mmol/L(40mg/dl)。正
凝血因子功能的障礙的鑒別
1.血管性血友病是一種遺傳性出血性疾病 其臨床特點為自幼即有出血傾向 出血時間延長、血小板粘附性減低 對瑞斯托霉素誘導的血小板凝集功能減弱或不凝集 血漿中von willebrand 因子(vWF)缺乏或分子結構異常。 2.維生素K缺乏癥：維生素K在凝血過程中起重要作用 缺乏時可引起維生素K依
關于近側腎小管酸中毒的病理生理介紹
在正常情況下，腎小球濾過的HCO3-99%被重吸收，其中近端小管重吸收80%～90%，其余2%在髓襻，8%在遠端小管重吸收。而HCO3-重吸收和小管細胞分泌H+的功能密切相關。在小管中H+-Na+交換，Na+被重吸收入細胞內與HCO3-結合成NaHCO3，再進入血液中，為身體保留了堿儲備。依賴N
近端腎小管性酸中毒的發病機制介紹
在正常情況下腎小球濾過的HCO3 -99%被重吸收，其中近端小管重吸收80%～90%，其余2%在髓，8%在遠端小管重吸收。而HCO3-重吸收和小管細胞分泌H+的功能密切相關。在小管中H+-Na+交換，Na+被重吸收入細胞內與HCO3-結合成NaHCO3再進入血液中，為身體保留了堿儲備。依賴Na
小兒多發性腎小管功能障礙綜合征的臨床表現
一個家族中可以出現多人發病，在嬰兒出生后4～6周開始發病。表現為生長緩慢、身體軟弱無力、沒有食欲、嘔吐及多尿，便秘亦常見。多數患者因營養不良、發熱、嘔吐、脫水及酸中毒而住院，亦可表現為煩渴及多飲、多尿。
治療小兒多發性腎小管功能障礙綜合征的相關介紹
1.佝僂病 先用大劑量維生素D控制佝僂病，從較小量開始，必要時加大，同時需要追蹤血鈣及尿鈣濃度，慎防高鈣血癥，也可用二羥基維生素D3。大劑量維生素D尚可部分恢復腎小管的轉運功能。 2.低鉀血癥和酸中毒 如用維生素D治療數周，未見功效，應加用電解質液，可用枸櫞酸鈉和枸櫞酸鉀合劑，對緩解低血鉀
腎小管性酸中毒檢測需要的試驗
腎小管性酸中毒是由于腎小管尿液酸化功能失常而發生的一種慢性代謝性酸中毒。（1）氯化銨負荷（酸負荷）試驗檢測方法：給患者服用一定量的酸性藥物氯化銨，使機體產生急性代謝性酸中毒，如遠端腎小管泌H+產生NH3和重吸收HCO3-發生障礙，酸性物質不能排出，尿液酸化受損。通過觀察尿pH的變化，即可判斷有無遠端
尿稀釋試驗有哪些相關癥狀
腹痛伴血尿，腎小管酸化功能障礙，腎小管重吸收障礙，腎小管壞死，尿流緩慢，抗利尿激素(ADH)分泌減少
原發性腎性葡萄糖尿的病因
原發性腎性糖尿亦稱家族性腎性糖尿(familialrenalglycosuria)，多為常染色體隱性遺傳病，也有的呈顯性遺傳。本病根據糖滴定曲線可分為兩型： (1)A型：腎糖閾及腎小管葡萄糖最大重吸收率(TMG)均減低，在血糖不高時腎小管對葡萄糖重吸收亦低于正常，故為真性糖尿。可為腎小管單獨對
肝功能障礙的鑒別診斷
主要包括以下內容： ①蛋白質功能試驗，如血清總蛋白及白蛋白與球蛋白比值測定、血清蛋白電泳、血清膠體穩定性試驗、血漿凝血因子檢查、血氨測定等。 ②糖代謝功能試驗，如葡萄糖耐量試驗、去氫皮質素糖耐量試驗、半乳糖耐量試驗。 ③脂肪代謝功能試驗，如血清膽固醇測定、血清膽固醇酯測定等。 ④膽紅素代
關于軀體化障礙的鑒別診斷介紹
1.軀體疾病 有些軀體疾病在早期可能難以找到客觀的醫學證據，因此，軀體化障礙的診斷要求病程2年以上，以便自然排除各類軀體疾病所引起的軀體不適。臨床上，對年齡超過40歲而首次表現軀體不適為主要癥狀者，一定要謹慎，不要根據患者有心理誘因、初步檢查未發現陽性體征、有一定的暗示性等就輕易做軀體化障礙的
神經功能障礙的鑒別診斷
神經性變化包括心率、呼吸頻率、體溫、血壓及出汗顯著增加；運動系統改變包括去大腦或去大腦皮質姿勢，肌張力下降、強直及痙攣。 有學者認為，診斷腦損傷后神經功能障礙必須要滿足體溫>38.5℃、呼吸>20/min、脈率>130/min，認知功能量表中認知功能≤Ⅳ，并出現包括躁動、多汗、肌張力異常在內的
肺彌散功能障礙的鑒別診斷
注意鑒別不同疾病引起的彌散功能降。如肺氣腫及其他肺組織病變，彌漫性肺間質纖維化等疾病。 常同時有明顯的通氣/血流比例失調(有效的換氣不僅取決于肺泡膜面積與厚度、肺泡總通氣量與血流量，還要求肺泡的通氣與血流配合協調。肺部疾病時肺的總通氣量與總血流量有時可以正常，但通氣與血流的分布不均勻以及比例的
關于認知功能障礙的鑒別診斷
常與精神分裂癥鑒別。 精神分裂癥,屬于重型精神病,是精神病里最嚴重的一種。病因未明,多青壯年發病,隱匿起病,臨床上表現為思維、情感、行為等多方面障礙以及精神活動不協調。患者一般意識清楚,智能基本正常。 精神分裂癥是一種精神科疾病,是一種持續、通常慢性的重大精神疾病。主要影響的心智功能包含思考
二羧基氨基酸尿的發病原因及發病機制
發病原因 本癥是由于遺傳性膜轉運缺陷，導致尿中氨基酸排泄量增加，這種疾病的發生是常染色體隱性遺傳病所致膜載體改變的后果。正常時腎小球濾過的氨基酸在近端腎小管經特異性能量轉運過程幾乎全部被重吸收。在先天性氨基酸代謝異常時，未能很好代謝的氨基酸在血漿內濃度升高，而出現在尿中，此乃超濾負荷增加所致，
關于低血磷性抗維生素D佝僂病的檢查介紹
1.血生化異常 主要是低血磷。血清磷值下降0.48～0.97mmol/L（1.5～3.0mg/dl），多在0.65mmol/L（2mg/dl）左右，血鈣值正常或稍降低，血清堿性磷酸酶活性增高，雖然存在低磷血癥，但尿磷排出仍增加，提示腎小管對磷的重吸收障礙。尿中無氨基酸。即便有腎小管磷重吸收障礙
巴特氏綜合征的病因及發病機制
病因 本病原發病因尚無定論。多數學者認為是常染色體隱性遺傳性疾病。曾有一家9個同胞中5個患病和一家連續二代4例患病的報告。可能的原因有鶒： 1.氯化鈉丟失性腎小管缺陷 近端腎小管缺陷、遠端腎小管缺陷、遠端和近端腎小管缺陷、髓襻升支粗段缺陷、為膜缺陷的一部分等。 2.失鉀性腎小管缺陷。 3
濾過鈉排泄分數fena的簡介
濾過鈉排泄分數也稱FENa，是測定腎小球濾過鈉和尿排泄鈉的百分率，即腎小球濾過而未被腎小管重吸收的鈉的百分率。計算公式鈉排泄分數=[（尿鈉×血肌酐）/（血鈉×尿肌酐）]×100%；鈉排泄分數為鑒別腎前性急性腎衰及急性腎小管壞死最敏感的指標，陽性率98%。腎前性急性腎衰因腎小管對鈉的重吸收相對增高