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  • 關于多藥耐藥細菌的簡介

    多藥耐藥細菌是指有多藥耐藥性的病原菌,也可以翻譯成多藥耐藥性、多重耐藥性,其定義為一種微生物對三類(比如氨基糖苷類、大環內酯類、β-內酰胺類)或三類以上不同機制抗菌藥物同時耐藥,而不是同一類三種。P-resisitence為泛耐菌株,對幾乎所有類抗菌藥物耐藥,如泛耐不動桿菌,對氨基糖苷類、青霉素類、頭孢菌素類、碳青霉烯類、四環素類、氟喹諾酮類及磺胺類等均耐藥。......閱讀全文

    細菌耐藥的幾個重要概念及常見細菌的天然耐藥

    交叉耐藥:病原體對某種藥物耐藥后,對于結構近似或作用性質相同的藥物也可顯示耐藥性;即同樣的耐藥機制影響到同一類藥物中的幾種抗生素。例如,慶大霉素耐藥的葡萄球菌對氨基糖苷類所有抗生素耐藥。協同耐藥:同一細菌的不同耐藥機制相互影響到不同類藥物中的幾種抗生素。例如,對β內酰胺類抗生素耐藥的腸桿菌科細菌對氨

    關于水楊酸鹽對細菌的作用—對細菌產生多重抗菌藥耐藥性的影響介紹

      生長在水楊酸鹽類中的-些細菌對抗菌藥的耐藥性提高。通常,細菌對抗菌藥耐藥性的產生-方面來源于外源基因的獲得,另-方面源自自身染色體基因的突變。在多數情況下,水楊酸鹽類誘導的細菌的耐藥性是由于改變細菌膜蛋白合成,從而減少藥物在細菌內的聚集所致。  水楊酸鹽類使革蘭陰性大腸桿菌對氨芐西林,頭孢菌素類

    DNA的化學檢測項目介紹多藥耐藥(MDR)基因檢測

    多藥耐藥(MDR)基因檢測介紹:  多藥耐藥(MDR)基因編碼P-糖蛋白(P-170),該蛋白位于細胞膜上,有藥物泵作用,將進入細胞的藥物泵出細胞外而使細胞產生耐藥。MDR陽性表示各種癌癥的多藥耐藥。多藥耐藥(MDR)基因檢測正常值:  正常范圍:陰性。多藥耐藥(MDR)基因檢測臨床意義:  1.判

    一個可能使多藥耐藥腫瘤脆弱的“弱點”

    我們的發現“解釋了為什么許多現有療法對某些腫瘤不起作用,同時也發現了這些耐藥癌癥的弱點,”奧斯卡·費爾南德斯-卡佩蒂羅解釋道,他是CNIO基因組不穩定小組的負責人,也是這項研究的主要作者。“我們現在知道,使用現有的藥物可以利用這一弱點。”正如研究顯示的那樣,FBXW7基因的失活突變“降低了對絕大多數

    關于耐藥結核病的簡介

      我國是耐藥結核高負擔國家之一,據世界衛生組織估計,約有1/4-1/5耐多藥結核病人發生在中國,耐藥結核病的流行情況較為嚴重,2007~2008年開展的全國結核病耐藥性基線調查結果顯示,我國肺結核患者中耐多藥率為8.3%,據此估算,我國每年新發耐多藥患者12萬例,占全球每年新發總數的24.0%,位

    什么是多耐藥、泛耐藥和全耐藥?

    “多耐藥”是multi-drug resistant的中文翻譯,簡稱“MDR”,指細菌對3類或3類以上的常用抗菌藥同時耐藥,有時也叫多重耐藥。目前臨床常見病原菌幾乎都是多耐藥菌。“泛耐藥”是extensively drug resistant的中文翻譯,簡稱“XDR”,指細菌對常用抗菌藥幾乎全部(除

    細菌耐藥表型的檢測

    β-內酰胺酶檢測? ? β-內酰胺酶(β-lactamase)是細菌產生的可水解β-內酰胺環抗生素的酶。β-內酰胺酶的產生是細菌對(β-內酰胺類)抗菌藥物耐藥最常見的機制,廣泛地涉及到許多社區獲得性感染和醫院內感染的重要病原菌,在各種耐藥機制中占80%。? ? β-內酰胺酶是由多種酶組成的酶家族,通

    細菌的主要耐藥機制

    1.產生滅活抗生素的各種酶1.1 β—內酰胺酶(β-lactamase)  β—內酰胺類抗生素都共同具有一個核心β—內酰胺環,其基本作用機制是與細菌的青霉素結合蛋白結合,從而抑制細菌細胞壁的合成。產生β—內酰胺酶是細菌對β-內酰胺類抗菌藥物產生耐藥的主要原因。細菌產生的β-內酰胺酶,可借助其分子中的

    簡述耐藥細菌的危害

      耐藥細菌和敏感細菌在致病性方面差異不大,細菌獲得耐藥性并不改變其致病能力,一般也不會產生新的感染類型,最主要的挑戰在于細菌獲得耐藥后,治療困難,對感染者治療有效率降低、病死率增加、醫療費用會大幅上漲。 [1]   抗生素是人類對抗細菌感染的有效手段。細菌產生耐藥性使原本有效的抗生素的治療效果降

    什么是耐藥細菌

    就是指他的抗藥性很強,例如:平常細菌用1克藥物可殺死,而耐藥細菌卻需要>1克的劑量,甚至幾倍的關系

    什么是耐藥細菌

    什么叫細菌耐藥是細菌與藥物多次接觸后,對藥物的敏感性下降甚至消失,致使藥物對耐藥菌的療效降低或無效.

    無害細菌與耐藥細菌之間的競爭

       科研人員報告說,由腸道原生的一種細菌產生的信息素能夠殺死同種細菌的耐多藥菌株。耐多藥腸球菌是醫院獲得性感染的主要原因,這種細菌在抗生素破壞腸道原生細菌之后在腸道定植。糞腸球菌(E. faecalis)V583耐藥菌株在其基因組中有許多可移動遺傳元件,這可能妨礙它在缺少抗生素的條件下與原生細菌競

    先進院超聲給藥逆轉腫瘤多藥耐藥研究取得新進展

      最新發布的2014年1月國際學術期刊《控釋雜志》(Journal of Controlled Release)發表了中國科學院深圳先進技術研究院生物醫學與健康工程研究所鄭海榮研究組的最新超聲給藥成果:脂質體-微泡復合物攜載化療藥物阿霉素在超聲激勵下對多藥耐藥型乳腺癌的逆轉作用及機制探討。

    中科院研究發現超聲給藥或可逆轉腫瘤多藥耐藥

      12月17日,記者從中科院深圳先進技術研究院獲悉,該院醫工所鄭海榮研究組對脂質體—微泡復合物攜載化療藥物阿霉素,在超聲激勵下對多藥耐藥型乳腺癌的逆轉作用及機制進行探討并取得進展,相關成果在線發表于《控釋雜志》。   該研究對于發展新型超聲給藥及治療技術具有重要價值。其研究表明:載藥微泡復合物聯

    關于細菌素的簡介

      細菌素是由細菌或古細菌基因編碼,核糖體合成的一類殺菌蛋白或多肽,細菌素的生產菌對自身分泌的細菌素具有免疫力。細菌素是存在于細菌生活的天然環境中的一類抗菌物質,早期的研究認為細菌素只對同種或具有近緣關系的細菌起作用,然而,近年來越來越多的研究結果表明,一種細菌素也可能對其他多種細菌起到抑殺作用。 

    關于細菌感染的簡介

      細菌感染是致病菌或條件致病菌侵入血循環中生長繁殖,產生毒素和其他代謝產物所引起的急性全身性感染,臨床上以寒戰、高熱、皮疹、關節痛及肝脾腫大為特征,部分可有感染性休克和遷徙性病灶。病原微生物自傷口或體內感染病灶侵入血液引起的急性全身性感染。臨床上部分患者還可出現煩躁、四肢厥冷及紫紺、脈細速、呼吸增

    什么是耐多藥結核和嚴重耐藥結核的醫學定義?

    MDR-TB或耐多藥結核是耐藥結核的一種特定形式。在結核細菌對至少兩種最強有力的抗結核藥物異煙肼和利福平具有耐藥性時,產生耐多藥結核。嚴重耐藥結核是除耐多藥結核之外對任何氟喹諾酮類藥物以及三種二線注射藥物(硫酸卷曲霉素、卡那霉素和阿米卡星)中至少一種具耐藥性的結核。嚴重耐藥結核的這一定義于2006年

    細菌耐藥性與耐藥機制概述

    1.產生一種或多種水解酶、鈍化酶和修飾酶2.抗菌藥物作用靶位改變,包括青霉素結合蛋白位點、DNA解旋酶、DNA拓撲異構酶Ⅳ的改變等3.抗菌藥物滲透障礙,包括細菌生物被膜形成和通道蛋白丟失4.藥物的主動轉運系統亢進上述四種耐藥機制中,第一、二種耐藥機制具有專一性,第三、四種耐藥機制不具有專一性。

    抗多藥耐藥菌納米抗菌劑研究取得進展

        金納米顆粒引起細菌細胞膜結構變化,產生囊泡,膜破裂引起核酸泄漏的示意圖(左)及實驗結果圖(右)  國家納米科學中心納米生物效應與安全研究室蔣興宇研究組的趙玉云博士及其合作者,將本身無活性的嘧啶類藥物前體小分子修飾于金納米顆粒,使其顯示優良的抗菌活性。它們對臨床分離的多藥耐藥革

    研究發現抗多藥耐藥革蘭氏陰性菌候選藥物

      細菌耐藥性特別是革蘭氏陰性菌的耐藥性已成為危害人類健康的重大威脅,目前臨床上極度缺乏安全有效的治療多藥耐藥革蘭氏陰性菌感染的藥物,全球范圍內處于臨床研究的候選藥物更是寥寥無幾。2017年,世衛組織根據對新型抗生素的迫切需求程度將其分為極為重要、十分重要和中等重要三個類別。列為極為重要的包括耐碳青

    臨床化學檢查方法介紹多藥耐藥(MDR)基因檢測介紹

    多藥耐藥(MDR)基因檢測介紹:  多藥耐藥(MDR)基因編碼P-糖蛋白(P-170),該蛋白位于細胞膜上,有藥物泵作用,將進入細胞的藥物泵出細胞外而使細胞產生耐藥。MDR陽性表示各種癌癥的多藥耐藥。多藥耐藥(MDR)基因檢測正常值:  正常范圍:陰性。多藥耐藥(MDR)基因檢測臨床意義:  1.判

    細菌耐藥防突變濃度與抗菌藥的合理應用

    由于大量應用抗菌藥物,特別是毫無節制的不合理應用所致的耐藥,使尋找并克服細菌耐藥方法成為刻不容緩的艱巨任務。美國學者Zhao等首先提出了細菌耐藥防突變濃度(MPC)和突變選擇窗(MSW)理論,為優化抗菌藥物治療方案和限制耐藥突變菌株選擇性增殖提供了新思路,也為新藥開發提出了新要求。????一、細菌耐

    關于多重耐藥結核桿菌的簡介

      2002-2006年,WHO在組織了迄今為止最大規模的結核調查(Anti-tuberculosis drug resistance in the world),證實多重耐藥結核菌(MDR-TB)正在全球迅速蔓延。2008年2月26日,WHO公布了上述調查結果: 81個調查國家(地區)總共有約90

    簡述超級細菌的耐藥機制

      1.細菌產生滅活酶或鈍化酶,破壞抗生素的結構,使其失去活性。  2.改變抗生素作用的靶位蛋白結構和數量,使細菌對抗生素不再敏感。  3.細菌細胞膜滲透性改變,使抗生素不能進入菌體內部。  4.細菌主動藥物外排泵作用,將抗生素排出菌體。  5.細菌生物被膜的形成,降低抗生素作用。

    細菌耐藥性的分類

      耐藥性可分為固有耐藥(intrinsic resistance)和獲得性耐藥(acquired resistance)。固有耐藥性又稱天然耐藥性,是由細菌染色體基因決定、代代相傳,不會改變的,如鏈球菌對氨基糖苷類抗生素天然耐藥;腸道G-桿菌對青霉素天然耐藥;銅綠假單胞菌對多數抗生素均不敏感。獲得

    專家解讀耐藥細菌知識

      1. 什么是耐藥細菌?  抗菌藥物通過殺滅細菌發揮治療感染的作用,細菌作為一類廣泛存在的生物體,也可以通過多種形式獲得對抗菌藥物的抵抗作用,逃避被殺滅的危險,這種抵抗作用被稱為“細菌耐藥”,獲得耐藥能力的細菌就被稱為“耐藥細菌”。  2. 耐藥細菌是從哪里來的?是天然存在的還是物種進化的結果? 

    木乃伊腸道現耐藥細菌

      耐藥基因存在于木乃伊中。圖片來源:Michael Luongo/Bloomberg/Getty  來自印加帝國、有著1000年歷史的木乃伊體內的腸道細菌,對今天的大多數抗生素都具有耐藥性,盡管人類只是在最近100年內才發明了這些藥物。  “起初,我們非常驚訝。”加州州立理工大學的Tasha Sa

    細菌耐藥已成“全球威脅”

      青霉素對許多致病菌不起作用了;結核病常規特效藥對相當數量的病人失效了;青蒿素在非洲也遇到了耐藥……   日前,中科院生物物理所等單位在《自然—基因組學》上發表了揭示結核分枝桿菌耐藥性的文章;與此同時,中科院武漢病毒所在《艾滋病免疫綜合征》上發表了關于HIV基因進化與傳播耐藥研究的重要進展;而中

    細菌耐藥與臨床對策

    近年來由于抗生素的廣泛應用,細菌的耐藥問題越來越嚴重。歷史和現實的教訓告訴我們:任何一種抗生素一旦問世,很快就會產生耐藥株,產生耐藥株的時間周期短則幾年,長則十幾年(表1)。目前,細菌的耐藥問題已成為全球的嚴重問題,為此WHO專門發表了針對細菌耐藥問題的專家建議(WHO/CDS/CSR/DRS/20

    細菌耐藥與臨床對策

    近年來由于抗生素的廣泛應用,細菌的耐藥問題越來越嚴重。歷史和現實的教訓告訴我們:任何一種抗生素一旦問世,很快就會產生耐藥株,產生耐藥株的時間周期短則幾年,長則十幾年(表1)。目前,細菌的耐藥問題已成為全球的嚴重問題,為此WHO專門發表了針對細菌耐藥問題的專家建議(WHO/CDS/CS

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