簡述維生素缺乏病的發病機制
維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺素可抑制腎小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中鈣磷乘積降低（<40），使體內骨骼成骨過程鈣化受阻，成骨細胞代償性增生，造成骨骺端及骨膜下骨樣組織堆積，引起佝僂病及骨軟化病。 如果甲狀旁腺反應遲鈍，骨鈣不能很快游離到血中，則血鈣下降。如血總鈣下降到1.75～1.87mmol/L（7～7.5mg/dl），血游離鈣低于0.88～1.0mmol/L（3.5～4.0mg/dl）以下，出現手足搐搦低鈣驚厥。......閱讀全文
簡述維生素缺乏病的發病機制
維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺素可抑制腎小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中鈣磷乘積降低（
概述小兒維生素A缺乏病的發病機制
維生素A為淡黃色油溶液，無敗油臭，對光和空氣不穩定，但在油溶液中不易被空氣氧化變質，宜保存于15～30℃之間，不應超過40℃。維生素A族的原形化合物是全反式視黃醇。天然維生素A只存在于動物體內，并分兩種類型：維生素A1(視黃醇)和維生素A2(3-脫氫視黃醇)。維生素A的攝入不足，生長發育的速度快
概述小兒維生素C缺乏病的發病機制
維生素C對人體形成正常膠原組織(collagen)是必需的，人腎上腺及眼晶體中含維生素C量特別高。維生素C有很強的還原性，具有重要的抗氧化功能，可還原超氧化物及其他活性氧化物，保護DNA、蛋白質及膜結構，并可參與清除自由基。 1.維生素C缺乏癥的發病機制 (1)維生素C可激活羥化酶：維生素C
小兒維生素B6缺乏病的發病機制
維生素B6包括6種可以通過酶可互相轉換的吡哆醇(pyridoxine，PN)、吡哆胺(pyridoxamine，PM)、吡哆醛(pyridoxal，PA或PL)和它們各自的5-磷酸化物。吡哆醛5-磷酸鹽是這一組中的重要部分，在脫羧作用及氨基轉移作用中,作為酶系統的輔酶參與體內氨基酸、蛋白、脂類、
小兒晚發性維生素K缺乏病的發病機制
維生素K分為兩大類，一類是脂溶性維生素K1(從植物中提取)和K2(從微生物中提取，也可由腸內細菌制造)，另一類是水溶性的維生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最為重要。維生素K控制血液凝結，維生素K是四種凝血蛋白(凝血酶原、轉變加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝內合成必不可少的
概述小兒維生素B1缺乏病的發病機制
維生素B1又稱抗腳氣病因子或抗神經炎因子，它是最早發現的維生素之一。維生素B1在高溫、特別是高溫堿性溶液中易被破壞，在酸性溶液中，穩定性較好。在體內硫胺素80%是以硫胺素焦磷酸鹽(TPP)的形式存在，10%是以硫胺素三磷酸鹽的形式存在，其余的為硫胺素單磷酸鹽或游離的硫胺素。在身體中硫胺素80%是
概述小兒維生素B2缺乏病的發病機制
核黃素作為黃素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)，與黃素單核苷酸(flavin mononucleotide，FMN)二種輔酶的組成成分，廣泛存在于所有組織中，參與各種氧化還原反應，包括三羧酸循環中的直接氧化磷酸化及脂肪酸的合成與氧化等代謝。核黃素缺
概述小兒晚發性維生素K缺乏病的發病機制
維生素K分為兩大類，一類是脂溶性維生素K1(從植物中提取)和K2(從微生物中提取，也可由腸內細菌制造)，另一類是水溶性的維生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最為重要。維生素K控制血液凝結，維生素K是四種凝血蛋白(凝血酶原、轉變加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝內合成必不可少的
小兒晚發性維生素K缺乏病的發病原因及發病機制
發病原因 維生素K又稱凝血維生素，是天然和人工合成維生素K的總稱。存在于食物中的稱維生素K1，豬肝、黃豆和綠葉食物如苜蓿和菠菜中含量豐富。人體腸道內細菌合成的稱維生素K2，二者均為脂溶性，在腸道吸收，需有膽鹽及胰腺酶參與，人工合成的維生素K有維生素K3和維生素K4，均為水溶性維生素。維生素K不
簡述急性粒細胞缺乏的發病機制
其發病機制目前認為是免疫介導所致的藥物反應：由于藥物致敏的患者所產生的抗中性粒細胞抗體不僅使粒細胞迅速破壞，也可直接損傷骨髓中粒系細胞各個階段，使之生成障礙，分布異常，最后導致粒細胞嚴重缺乏。
簡述核黃素缺乏的發病機制介紹
常見有下列幾種情況： 1.供給不足 缺乏蔬菜、牛奶雞蛋、肉類，食用高碳水化合物及酒精飲料或集體伙食烹飪不當等均可造成核黃素供量不足。這種情況常見于災害或戰爭發生時，人群遷徙新鮮蔬菜供應暫時失調，而其他食物補給不足，容易發病。 2.吸收不良或消耗過多 中毒，發熱，慢性消耗性疾病，光化學療法，口
概述小兒葉酸缺乏病的發病機制
葉酸是一組由蝶酸與谷氨酸結合而成，化學名稱為蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一類化合物的統稱。食物中多以多谷氨酸葉酸的形式存在，在腸道經葉酸結合酶水解為單谷氨酸葉酸而被腸黏膜吸收，經甲基化和還原作用，形成甲基四氫葉酸等多種活性形式發揮生理作用。肝臟是葉酸的主要儲存部位，占
葉酸缺乏神經病的發病機制
葉酸缺乏并發神經損害的發病原理，目前認為在神經元的代謝中，葉酸發揮了很大的作用，由于葉酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的輔酶，在中樞神經系統內，葉酸缺乏或其代謝發生紊亂都可使RNA合成障礙，而RNA對蛋白合成具有重要作用，中樞神經系統蛋白合成速度快，由于神經元需要豐富的能量以及遞質，致使神經元
小兒晚發性維生素K缺乏病的發病機制及癥狀體征
發病機制 維生素K分為兩大類，一類是脂溶性維生素K1(從植物中提取)和K2(從微生物中提取，也可由腸內細菌制造)，另一類是水溶性的維生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最為重要。維生素K控制血液凝結，維生素K是四種凝血蛋白(凝血酶原、轉變加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝內合
簡述腹瀉病的發病機制
1、腹瀉病的介紹 腹瀉病（Diarrhea Disease）是一組多病原多因素引起的疾病，以大便次數增多和大便性狀改變為特點的一組臨床綜合癥，嚴重可引起脫水和電解質紊亂。 2、腹瀉病發病機制 滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性-
概述小兒煙酸缺乏病的發病機制
尼克酸或尼克酰胺又名煙酸或煙酰胺，尼克酸是兩個輔酶即煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(輔酶Ⅰ、NAD)和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(輔酶Ⅱ、NADP)的前體。尼克酸被組織吸收后，組成細胞內重要的輔酶NAD和NADP，二者參與體內很多氧化還原反應，包括葡萄糖酵解，丙酮酸鹽代謝，戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白
簡述維生素缺乏病的相關檢查
血液生化檢查：佝僂病、骨軟化病活動期血鈣可正常或偏低[正常2.2～2.7mmol/L（9～11mg/dl)]；血磷降低[成人正常0.9～1.3mmol/L（2.8～4mg/dl）、兒童正常1.3～1.9mmol/L（4～6mg/dl)]，鈣磷乘積
簡述己糖激酶缺乏癥的發病機制
HK為一分子量108kD的單體，是葡萄糖無氧糖酵解途徑第1個催化酶，是該途徑關鍵性限速酶之一。HK有4種異構體(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ)，紅細胞主要是Ⅰ型HK，它又可分為Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc。HKⅠa主要存在于幼紅細胞中，成熟紅細胞中水平較低，是一種細胞年齡依賴性酶。HKⅠ型存在于淋巴細胞和血小板。HK缺乏
簡述帕金森病的發病機制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。 年齡老化 PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老
簡述腦苷脂沉積病的發病機制
葡萄糖腦苷脂主要來源于正常人白細胞的腦酰乳酸苷(ceramidelactoside)和衰老紅細胞的基質紅細胞糖苷(globoside)，正常時經由脾臟中葡萄糖腦苷酶(glucocerebrosidase)分解為葡萄糖和腦酰胺嬰兒型患者的脾臟和神經元中缺乏這種酶；成年型Gaucher病的脾臟中該酶
關于維生素缺乏病的發病原因分析
⒈日光照射不足 如果有充足的紫外線照射，人的皮膚能產生足夠的維生素D。產生維生素D的量與紫外線的強度、照射時間和皮膚暴露的面積成正比。在冬春季節因寒冷缺少戶外活動或在多霧地區、工業城市空氣污染嚴重、高樓林立都可使紫外線照射不足。 ⒉維生素D攝入不足 多見于在2歲前未進食有維生素D強化奶制品的嬰
葉酸缺乏神經病的發病機制及預防
發病機制 葉酸缺乏并發神經損害的發病原理，目前認為在神經元的代謝中，葉酸發揮了很大的作用，由于葉酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的輔酶，在中樞神經系統內，葉酸缺乏或其代謝發生紊亂都可使RNA合成障礙，而RNA對蛋白合成具有重要作用，中樞神經系統蛋白合成速度快，由于神經元需要豐富的能量以及遞質
葉酸缺乏神經病的病因及發病機制
病因 治療藥物干擾葉酸代謝（10%）： 如抗驚厥藥，磺胺嘧啶在部分人群中可引起葉酸吸收障礙，甲氨蝶呤等抑制二氫葉酸還原酶，使二氫葉酸不能轉化成有生物活性的四氫葉酸，口服避孕藥，氟尿嘧啶，阿糖胞苷，異煙肼，乙胺嘧啶，環絲氨酸等藥物可影響葉酸的吸收和代謝，乙醇也影響葉酸代謝。 需要量增加引起相
簡述小兒維生素A缺乏病的并發癥
1.眼部并發癥 由于眼干燥癥并發結膜炎、角膜潰瘍、角膜白斑；如穿孔、虹膜晶狀體脫出、感染，可至失明。在大多數發展中國家,維生素A缺乏仍然是年幼兒童失明的主要原因。 2.感染 機體抵抗力下降，易反復感染，尤其呼吸道反復感染，也可發生膿尿。 3.神經系統 可引起智力、精神障礙，甚至出現腦
簡述維生素B1缺乏病的治療
首先要治療造成維生素B1缺乏病原發疾病或誘因，患者除改善飲食營養外，口服維生素B1每次10mg ，每天三次，同時可加用酵母片及其他B族維生素。對急重癥患者應盡快給予大劑量維生素B1治療。 嬰兒癥狀改善需要較長時間。 嬰兒腳氣病需要立即治療。每天10mg維生素B1肌肉注射，連續五天。癥
簡述維生素B2缺乏病的預防
多食富含維生素B2的食物，這是預防維生素B2缺乏的根本途徑。良好的食物來源主要是動物肝、腎、心、蛋黃、乳類。植物性食物是膳食維生素B2的主要來源。豆類的維生素B2含量也很豐富；綠葉蔬菜中含量比根莖類和瓜茄類高；天然谷類食品的維生素含量你較低，但強化維生素B2后可使其含量增加（比如食用營養強化食品
簡述G6PD缺乏癥的發病機制
本病是由于調控G-6-PD的基因突變所致。呈X連鎖不完全顯性遺傳。由于G-6-PD基因的突變,導致紅細胞葡萄糖磷酸戊糖旁路代謝異常,當機體受到伯氨喹啉型藥物等氧化物侵害時,氧化作用產生的H2O2不能被及時還原成水,過多的H2O2可致血紅蛋白和膜蛋白均發生氧化損傷。最終造成紅細胞膜的氧化損傷和溶血
簡述丙酮酸激酶缺乏癥的發病機制
PK缺乏患者的確切溶血機制現尚不清楚。PK缺乏時，ATP生成減少。ATP缺乏是PK缺乏癥導致溶血的主要因素 因為ATP缺乏時，Na離子在紅細胞內蓄積，紅細胞腫脹成球形，球形紅細胞通過脾時被破壞，導致溶血性貧血的發生。PK缺乏紅細胞二磷酸腺苷(ADP)和氧化型輔酶Ⅰ(NAD+ )合成受損 ADP和
簡述槭糖尿病的發病機制
支鏈-α-酮酸脫氫酶缺失，導致體內支鏈-α-酮酸在體內蓄積產生的毒性反應。常染色體隱形遺傳。 支鏈氨基酸在氨基轉移后所形成的α-支鏈酮酸（KICKMVKⅣ）必須由線粒體中的支鏈α-酮酸脫氫酶進一步催化脫羧該酶是一個復合酶系統（BCKAD complex）由脫羧酶（E1包括E1αE1β兩個亞單位
簡述巨大血小板病的發病機制
GPⅠb-V-ⅠX存在于血小板表面，是血小板的主要黏附受體。受體與vWF結合而黏附于內皮下組織。由于缺乏黏附受體，血小板不能黏附于內皮下組織，導致止血障礙。巨血小板綜合征患者血小板對凝血酶激活反應低下，尤其在低凝血酶濃度的條件下。凝血酶是血小板活化的主要生理激活劑之一，可以與GPⅠbα結合，有研