概述阿米巴感染的病理改變
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反應。病變主要屬于組織壞死、細胞溶化的性質，而非炎癥。 潰瘍底部的血管有血栓形成，但有時病變可破壞小動脈釀成嚴重甚至危及生命的出血。潰瘍亦可穿破肌層直至腸壁，使后者變得極薄，腸內容可以滲漏至腹腔，或穿破腸壁，造成局限性腹腔膿腫或彌漫性腹膜炎。 在慢性病變中，息肉樣殘片可伸向腸腔。潰瘍愈合后仍可見到疤痕痕跡。由于滋養體反復侵入粘膜，加以細菌繼發感染，腸粘膜組織增生肥大，可出現大塊狀肉芽腫，成為阿米巴瘤(ameboma)，其多見于肛門、肛門直腸交接處、橫結腸及盲腸。阿米巴瘤有時極為巨大、質硬，難以同大腸癌腫鑒別。 阿米巴病變部位的分布......閱讀全文
阿米巴病的病理改變
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
概述痢疾阿米巴的病理
阿米巴的致病是蟲體和宿主相互作用，并受多種因素影響的復雜過程。溶組織內阿米巴的的侵襲力主要表現在對宿主組織的溶解性破壞作用。過去已證明阿米巴具有多種蛋白水解酶的活性，但一直未能分離成功。70年代初期，實驗證明生活的滋養體對宿主細胞的破壞作用具有接觸溶解（contact lysis）的特點，對痢疾
溶組織內阿米巴病的病理改變
由囊后滋養體增殖的蟲體群大多在回盲部或少數在乙狀結腸引起原發病灶。除重癥者外，原發灶僅局限于粘膜層，腸窺鏡觀察為稍隆起的充血小灶，中央常有針尖狀潰破口。在急性病例，增殖的滋養體能突破粘膜肌層，在疏松的粘膜下層繁殖擴展，引起液化壞死灶，形成口小底大的燒瓶樣潰瘍。 病大小自數毫米至十多毫米不等，
關于阿米巴原蟲病的病理改變介紹
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
溶組織內阿米巴病的病理機制及病理改變
病理機制 腸道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通過胃而到達結腸的回盲部，在腸液的消化作用下脫囊而出，發育成為小滋養體。小滋養體直徑約為3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬腸內容物和細菌為營養，不能吞噬紅細胞。 在結腸功能正常時，橫結腸以下的
阿米巴病的病理改變及臨床表現
病理改變 結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染
關于小兒膽道感染的病理改變介紹
急性膽囊炎或膽管炎的病變開始時，粘膜充血，水腫，繼而波及膽囊或膽管壁各層，管壁增厚，表面有纖維蛋白性滲出物。在感染嚴重病例，囊壁有化膿灶，形成化膿性膽囊炎或/和膽管炎。年齡越小，病變演進越急劇，由于同時有膽囊管或膽總管口括約肌痙攣，膽囊或膽總管膨脹，可發生局限性缺血和壞疽而引起穿孔、膽汁性腹膜炎
關于小兒肺結核的病理改變概述
結核桿菌侵入人體后，在組織中引起特異性與非特異性的組織反應。結核性炎癥的基本組織改變為滲出、增殖與變質。在滲出性改變中滲出物系由炎癥細胞、漿液與纖維蛋白所組成，單核細胞與纖維蛋白是其中主要成分。增殖性改變以結核結節結核性肉工作腫為主，滲出及變質次之，上皮樣細胞結節的形成及朗罕巨細胞的存在是結核性
概述腎性高血壓的病理改變
腎性高血壓是繼發性高血壓的一種，主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高。 本病的發生主要是由于腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足；腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突
簡述腹膜后感染與膿腫的病理改變
感染或膿腫一般局限在某原發部位，但可能向對側或由一個間隙向另一間隙播散。少數情況亦可沿筋膜平面或穿透膜向遠處擴散，如深部骨盆腹膜下；腸系膜根部；股、髖、前腹壁、背及脅皮下組織；膈下、縱膈及胸腔；甚至形成彌漫性后腹膜感染，引起蜂窩組織炎并致壞死。
感染性心肌炎的病理改變
心臟顯示不同程度的擴大。外觀上心肌非常松軟。在顯微鏡下可見心肌纖維之間和血管周圍的結締組織中有單核細胞、淋巴細胞及中性粒細胞的浸潤。心肌纖維有不同程度的變性，橫紋消失，肌漿凝固和/或溶解，呈小灶性、斑點狀或大片壞死。心肌溶解，胞核和胞漿都可消失，殘留細胞膜。心臟病變分布常以左室及室間隔最重，其次
阿米巴感染的簡介
阿米巴類感染是由根足蟲綱(Rhizopoda)、阿米巴目(Amoebina)、內阿米巴科(Ent—amoebidae)、內阿米巴屬(Entamoeba)下各種內阿米巴所引起的，臨床習慣簡稱阿米巴。其中腸道阿米巴原蟲，種類雖多，大多寄生于人體內作為共居生物而無致病能力，唯有溶組織內阿米巴寄生于人體
概述皮膚粘膜淋巴結的病理改變
根據日本MCLS研究委員會1990年對217例死亡病例的總結，在病理形態學上，該病血管炎變可分為四期： Ⅰ期：約1～2周，其特點為：①小動脈、小靜脈和微血管及其周圍的發炎；②中等和大動脈及其周圍的發炎；③淋巴細胞和其它白細胞的浸潤及局部水腫。 Ⅱ期：約2～4周，其特點為：①小血管的發炎減輕；
肝阿米巴病的病理生理
阿米巴肝膿腫一般發生在腹瀉癥狀后，短者月余，長則數年。期間由于機體免疫力下降或飲食、營養、肝外傷等而誘發。寄生在腸壁的溶組織內阿米巴大滋養體經門靜脈、淋巴管或直接蔓延侵入肝，大部分被消滅，少數存活的原蟲繼續繁殖引起小靜脈炎和靜脈周圍炎。在門靜脈分支內，由原蟲引起的栓塞、溶解組織及原蟲分裂作用造成
關于先天性弓形體感染的病理改變介紹
弓形蟲不同于其他大多數細胞內寄生病原體，幾乎可以感染所有各種類型細胞。弓形蟲從入侵部位進入血液后散布全身并迅速進入單核-巨噬細胞以及宿主的各臟器或組織細胞內繁殖，直至細脹破，逸出的原蟲（速殖子）又可侵入鄰近的細胞，如此反復不已，造成局部組織的灶性壞死和周圍組織的炎性反應，此為急性期的基本病變。如
炎癥的病理改變
炎癥的基本病理變化炎癥的基本病理變化通常概括為局部組織的變質、滲出和增生。 變質 炎癥局部組織所發生的變性和壞死稱為變質（alteration）。變質是致炎因子引起的損傷過程，是局部細胞和組織代謝、理化性質改變的形態所見。變質既可發生在實質細胞，也可見于間質細胞。實質細胞發生的變質常表現為細
登革熱的病理改變
有肝、腎、心和腦的退行性變；心內膜、心包、胸膜、胃腸粘膜、肌肉、皮膚及中樞神經系統不同程度的出血；皮疹內小血管內皮腫脹，血管周圍水腫及單核細胞浸潤。重癥患者可有肝小葉中央壞死及淤膽，小葉性肺炎，肺小膿腫形成等。 登革出血熱病理變化為全身微血管損害，導致血漿蛋白滲出及出血。消化道、心內膜下、皮下
概述快速進行性腎小球腎炎的病理改變
1.肉眼觀 雙側腎臟腫大，色蒼白，皮質表面有點狀出血。 2.鏡下 腎小球可分別出現壞死、增生或其他各種改變。特征性病變為多數腎小球內大量新月體的形成。新月體主要由增生的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞構成，還可有嗜中性粒細胞和淋巴細胞。以上成分在球囊壁層在毛細血管球外側呈新月狀或環狀分布。腎小
概述急性播散性腦脊髓炎的病理改變
ADEM的主要病理改變為大腦、腦干、小腦、脊髓有播散性的脫髓鞘改變，腦室周圍的白質、顳葉、視神經較著，脫髓鞘改變往往以小靜脈為中心，小靜脈有炎性細胞浸潤，其外層有以單個核細胞為主的圍管性浸潤，即血管袖套，靜脈周圍白質髓鞘脫失，并有散在膠質細胞增生 。ADEM與MS病理上的區別：ADEM的炎性病灶
感染性心肌炎的病因學及病理改變
病因學 感染性疾病病程中并發的心肌炎包括病毒、細菌、螺旋體、真菌、立克次體及錐蟲感染時并發的心肌炎，其中以并發于病毒和細菌感染的較為常見，其余均屬少見。 ⑴并發于病毒感染者：1952年首先在南非發現新生兒柯薩奇病毒性心肌炎。由于病毒學研究工作的進展，病毒性心肌炎日漸多見，其中以柯薩奇B組病毒
跳躍病的病理改變
本病沒有特征性病理變化。組織病理學檢查可見彌漫性非化膿性腦炎。神經細胞，特別是小腦浦肯野氏細胞變性，血管周圍出現單核細胞和少數多形核細胞構成的浸潤灶—血管套。延腦和脊髓也有神經細胞變化，腦膜充血。
急性膿胸的病理改變
致病菌進入胸腔后，引起組織炎性改變，臟壁兩層胸膜充血、水腫，失去胸膜的光澤和潤滑性，滲出稀薄、澄清的漿液。滲出液中含有白細胞及纖維蛋白，但細胞成分較少，這時屬滲出期。如在此時給予各楹有效的治療，及時排出積液，肺可以充分復張，對肺功能影響不大。 如果在滲出期未得到及時有效的治療炎癥繼續逐漸發展，
肺膿腫的病理改變
感染物阻塞細支氣管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺組織化膿性炎癥、壞死，形成肺膿腫，繼而壞死組織 肺膿腫病理改變 液化破潰到支氣管，膿液部分排出，形成有氣液平的膿腔，空洞壁表面常見殘留壞死組織。病變有向周圍擴展的傾向，甚至超越葉間裂波及鄰接的肺段。若膿腫靠近胸膜，可發生局限性纖維蛋白性胸
肺膿腫的病理改變
感染物阻塞細支氣管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺組織化膿性炎癥、壞死，形成肺膿腫，繼而壞死組織 肺膿腫病理改變 液化破潰到支氣管，膿液部分排出，形成有氣液平的膿腔，空洞壁表面常見殘留壞死組織。病變有向周圍擴展的傾向，甚至超越葉間裂波及鄰接的肺段。若膿腫靠近胸膜，可發生局限性纖維蛋白性胸
黑熱病的病理改變
脾腫大最為突出，脾髓質多為含有利什曼原蟲的網狀內皮細胞所取代，馬氏小體因受壓而萎縮。肝內枯否氏細胞增生并含大量利什曼體。除上述器官組織外，朵氏利什曼原蟲也可見于胸腔積液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及糞尿中；這些部位和組織液雖可找見利什曼原蟲，但無重要流行病學意義。
慢性膿胸的病理改變
慢性膿胸時由于長期積膿，大量纖維素沉積并逐漸機化，可形成2cm厚度，甚至更厚的纖維板，因而胸壁內陷，肋骨聚攏，肋間隙變窄，肋骨本身呈三角形改變，脊柱向健側側彎，膈肌也因增厚的胸膜纖維板的限制而被固定，因此呼吸運動受到極大的影響，嚴重減弱，同時因纖維板收縮的影響，縱隔被牽向患側，影響血液循環患者可
象皮腫的病理改變
淋巴是細胞間隙中的組織液，經淋巴管回流入靜脈。淋巴循環亦是人體生理功能性體格循環這一。淋巴系統先天性發育不良或由于某種原因發生閉塞或破壞，所屬遠端淋巴回流即發生障礙，組織間隙淋巴液異常增多。若發生在肢體則受累肢體均勻性增粗，起初皮膚尚光滑、柔軟，抬高患肢水腫可明顯消退。由于積聚的淋巴液富含蛋白質
血腦屏障的病理改變
中樞神經系統疾病常引起血腦屏障結構和功能的劇烈變化。如前已提及的新生兒核黃疸和血管性腦水腫，使腦毛細血管內皮細胞間緊密連接開放，屏障的通透性顯著提高以致血漿白蛋白（分子量為69000）這樣的大分子物質都可通過屏障。嚴重腦損傷導致血腦屏障的嚴重破壞，使血清蛋白也可通過屏障進入腦組織。隨損傷的修復，
概述痢疾阿米巴的癥狀體征
阿米巴腸病潛伏期長短不一，自1～2周至數月以上不等，雖然患者早已受到溶組織內阿米巴包囊感染，僅以共棲生存，當宿主抵抗力減弱以及腸道內感染等，臨床上始出現癥狀。根據臨床表現不同，分為以下類型： 一無癥狀的帶蟲者 患者雖然受到溶組織內阿米巴的感染，而阿米巴原蟲僅作共棲存在，約有90%以上的人不產
概述阿米巴菌的致病機制
溶組織內阿米巴滋養體具有侵入結腸和其他器官、適應宿主的免疫反應和表達致病因子的能力，這些致病因子破壞細胞外間質，接觸依賴性溶解宿主組織，抵抗補體的溶解作用，這便是溶組織內阿米巴致病的要點。這些毒力因子的轉錄水平是調節其致病性潛能的重要機理。 影響著溶組織內阿米巴的致病性因素中，有三種致病因子已