B型鈉尿肽（BNP）不僅是診斷心力衰竭（簡稱心衰）的金標準，而且還對患者再住院和死亡風險具有預測作用。
但，在實際臨床工作中，并不是BNP升高都診斷為心衰。
換句話說，有些非心衰患者BNP也可升高，這是什么原因呢？又有什么臨床意義嗎？
我們先來看一項最近發表在《美國心臟病學會雜志（JACC）》上的研究。
研究介紹～
圖1：JACC文章題圖
該研究入選30487名患者，其中38%患有心衰，目的是研究BNP水平與患者死亡風險的相關性。
結果發現：
BNP與心衰密不可分；研究發現非心衰患者BNP水平較心衰患者低（中位BNP水平分別為89pg/ml和388pg/ml，p＜0.0001）；
BNP對心衰患者死亡率具有預測作用；研究發現非心衰患者死亡率較心衰患者低（分別為34%和53%）；
心衰患者BNP水平升高也難逃死亡厄運；研究發現BNP對非心衰患者死亡率同樣具有預測作用。無論是急性發作期還是慢性穩定期，只要BNP升高，心衰和非心衰患者死亡風險相似（3年死亡風險分別為21%和19%）（圖1）。
圖1：無論是急性發作期還是慢性穩定期，只要BNP升高，心衰和非心衰患者死亡風險相似
看到這項研究結果，是不是感覺自己三觀都崩塌了。現在是時候回答一下文章開頭的問題了。
BNP主要是由心室肌細胞合成和分泌的激素，主要源于室壁張力過高。基于這一機制，凡是可能導致室壁張力增加和BNP排泄減少的因素均可導致BNP升高，不一定是心衰（表1）。
表1：可能引起BNP升高的原因
但BNP導致非心衰患者死亡風險增加的機制尚不明確，但我們可以作以下推測：
BNP升高（即便是輕度升高）可反映心肌細胞損傷，就像有些非心肌梗死患者，肌鈣蛋白也會輕度升高，雖然對整個心臟功能影響不大，但對患者預后有不利影響。回顧之前的指南，其實對本研究有所預見。2016年ESC指南提出了腦鈉肽相關指標的上限值：非急性期N端B性鈉尿肽前體（NT-proBNP）為125pg/ml，BNP為35pg/ml；急性期NT-proBNP為300pg/ml，BNP為100pg/ml。
該研究中非心衰患者多存在器質性心臟病，而后者本身對患者預后不利。
其他非心臟因素對患者預后造成影響。