兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應有關，病理學均是以呼吸道嗜酸性粒細胞增高為特征的過敏性炎癥。 小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥患者對過敏原的易感性，即特應癥（atopy）是哮喘病發病的主要因素，而體現哮喘病患者特應癥的主要指標是體內的總IgE和特異性IgE水平增高。小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上呼吸道或下呼吸道過敏性炎癥的發生發展與過敏性體質患者接觸特異性過敏原的種類和濃度有關。季節性過敏原，如草或樹木花粉可引起間歇性癥狀，即間歇性/季節性過敏性鼻結膜炎和/或哮喘。而常年存在的過敏原，如屋塵螨、霉菌和動物皮毛則更易引起哮喘和/或鼻炎的持續癥狀。在某種程度上，過敏原的致敏性與過敏原的顆粒大小有關，因為花粉通常直徑約5微米大小，非常容易被上呼吸道的屏障所過濾，所以花粉過敏以上呼吸道癥狀為主，當患者出現鼻塞而改用口腔呼吸時，由于避開了上呼吸道的濾過功能，因此就可導致下呼吸道的癥狀。由于屋塵螨、霉菌孢子和寵物過敏原較小（直徑約1微米）因此容易進入下呼吸道而誘發哮喘。
鼻和支氣管粘膜的炎癥在過敏性鼻炎和哮喘的發病機理中起關鍵性的作用。雖然在過敏性鼻炎和哮喘中存在著不同的炎癥指標，但免疫病理學已經證實在上、下呼吸道的慢性過敏性炎癥是相似的，有著相似種類的炎癥細胞滲出如嗜酸性粒細胞、Th2細胞、肥大/嗜堿細胞以及IgE的參與，參與的細胞因子也是相似的，如IL-4、 IL-5、IL-13、RANTES、GM-CSF和多種炎性介質等。
對吸入過敏原后的全身免疫學反應，過敏性鼻炎和哮喘是一致的：
①過敏原可促進T淋巴細胞向Th2細胞轉化，T淋巴細胞在啟動和調節氣道炎癥反應中起主導作用，T細胞通過合成和釋放細胞因子導致炎癥細胞聚集到氣道并活化，從而發揮其效應功能；
②細胞因子種類和數量發生改變，如IL-4、IL-5、IL-13產生增多和γ-干擾素合成減少；
③可使體內IgE 水平增高，和其他過敏性疾病一樣，體內總IgE水平和特異性IgE水平增高是小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的主要特征和重要診斷指標，IgE水平的高低和特應癥的嚴重程度呈正相關；
④可使外周血嗜酸粒細胞和組織肥大細胞/嗜堿細胞增多。
在上述免疫學變化的基礎上，與IgE結合的肥大細胞和嗜酸細胞，在接觸過敏原后被激活，釋放組織胺、白三烯和其他介質。這種反應在上呼吸道可引起速發性的鼻部刺激癥狀，如由神經介導的打噴嚏和流鼻涕，由血管充血引起的鼻塞等。在下呼吸道的速發癥狀是支氣管痙攣和氣道炎癥損傷，引起咳嗽，痰多和喘息等。
目前有關兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的研究焦點是局部發病機制，例如呼吸道局部IgE的合成機制和選擇性T細胞的分化機制。這些局部機制決定著吸入過敏原后的炎癥反應是在上呼吸道還是在下呼吸道表達。研究發現上皮細胞的脫落在支氣管比在鼻腔更加明顯。大多數哮喘患者在電鏡下證實有氣道重塑，但是鼻炎患者可以沒有這么明顯的變化而保持鼻黏膜的完整性。為什么鼻炎病人可以保持黏膜完整而哮喘病人則不能，其原因可能是鼻黏膜上皮細胞可以合成和釋放具有關鍵作用的抗炎物質的能力，這些抗炎物質可抑制嗜酸性粒細胞引起的炎癥損傷。
Marchand等對合并鼻炎的哮喘患者研究中發現，鼻粘膜和支氣管粘膜的病理改變有許多相似之處，均有大量的嗜酸性細胞浸潤、淋巴細胞增多、杯狀細胞增生、上皮下微循環豐富和血漿的大量滲出。現代醫學證實，過敏性鼻炎的上呼吸道過敏性炎癥可向下呼吸道逐漸蔓延，并可相繼發生過敏性咽炎、過敏性支氣管炎和哮喘病，形成了全呼吸道過敏現象。由于小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道同為過敏性炎癥，僅僅是病變部位有所差異，加上解剖的連續性和病理生理的相似性，因此哮喘病的下呼吸道過敏性炎癥實際上是過敏性鼻炎上呼吸道炎癥的延伸。加之鼻與支氣管之間相互存在著神經反射，如鼻-支氣管反射(人或動物的鼻粘膜受到機械刺激時，可影響呼吸節律并使氣道平滑肌緊張和腺體分泌增加，此現象稱為鼻-支氣管反射)等。根據以上原因，臨床上提出了小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的新概念。