近日，一項刊登在國際雜志Nature Communications上的研究報告中，來自Sanford Burnham Prebys醫學發現研究所的科學家們通過研究發現，蠕蟲（線蟲）如果能夠產生過量的蛋白p62，其壽命就會更長，蛋白p62能夠識別毒性蛋白并將其標記為摧毀對象，相關研究結果或能幫助開發治療年齡相關疾病的新型療法，比如阿爾茲海默病等，這些疾病均是由錯誤折疊的蛋白質的積累所引發。
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研究者Malene Hansen博士表示，很多研究都發現，通過增加細胞的自體吞噬或能有效延長壽命，自噬是細胞用來降解、循環老化、破碎和損傷細胞組分的關鍵過程；此前研究中，研究人員認為，自噬與機體老化直接相關，但p62蛋白（一種選擇性的自噬蛋白）對機體長壽的影響研究人員并不清楚。
過去科學家們一直認為細胞對所有廢物的循環方式都是一樣的，近些年來，研究人員才發現，自噬過程具有高度的選擇性，這就意味著細胞會利用不同的“回收卡車”（比如蛋白p62）來將不同的垃圾運送到細胞的回收站，比如，p62就能夠選擇性地將聚集的蛋白質和破損的線粒體運動到回收中心。
為了更好地理解在細胞回收和長壽過程中扮演的關鍵角色，研究人員利用秀麗隱桿線蟲進行研究，此前研究人員發現，當對線蟲進行短時間熱激作用后，p62的水平就會增加，這就證實了輕度熱應激會給動物或需要長壽的動物產生一定的有益效應；隨后研究人員對秀麗隱桿線蟲進行遺傳工程化修飾使其能夠產生過量的p62，結果表明，修飾后的線蟲壽命延長到了一個月時間（原先是三周時間），相當于其壽命延長了20%-30%；研究者指出，隨著p62水平的增加，細胞的回收中心就會變得更加“豐富”，而且能夠回收更多的垃圾，這就揭示了p62或是回收過程的推動力。
研究者Caroline Kumsta說道，如今我們證實，選擇性自噬對細胞長壽非常重要，這樣我們就能夠進入到下一步研究中，即識別出其正在清除的有害細胞垃圾；研究者希望能夠靶向作用特殊的細胞組分（這些細胞組分是長壽的風險因素），包括阿爾茲海默病在內的多種年齡相關疾病都是由毒性、錯誤折疊的蛋白質的積累所誘發，研究者指出，增加p62的水平就能夠改善亨廷頓氏癥秀麗隱桿線蟲模型的壽命；通過對諸如p62等蛋白質來研究選擇性自噬過程或許有望幫助開發新型療法，這對于有效清除毒性蛋白，改善機體壽命至關重要。
最近一項對果蠅進行的研究結果表明，增加p62的水平對長壽具有一定的效益，而這似乎在進化上是保守的，研究人員提醒，在人類機體中進行相關研究需要保持謹慎，因為高水平的p62與人類癌癥發生直接相關。最后研究者Hansen說道，考慮到p62與癌癥之間的關聯，因此從頭到尾繪制出選擇性的自噬過程至關重要，基于這些信息，研究人員或許就能在選擇性自噬過程中增強p62的有益效應，并開發出促進機體健康長壽的新型療法。