許多植物在受到昆蟲的啃食后，會合成蛋白酶抑制劑（protease inhibitor）。蛋白酶抑制劑能高水平的抑制害蟲體內的消化酶，被認為是植物抵御害蟲的一種重要的天然防御手段。昆蟲的啃食會快速激活植物體內的茉莉酸信號系統，且目前大多分離到的蛋白酶抑制劑基因均受到茉莉酸的調控，因此，目前普遍的觀點是茉莉酸信號是調控蛋白酶抑制劑合成的主要的信號分子。然而，植物體內是否存在別的信號調控的蛋白酶抑制劑仍然未知。
中國科學院昆明植物研究所功能基因組學與利用團隊研究員吳勁松研究組以漸狹葉煙草為材料，綜合利用分子生物學、生物化學等多學科手段，發現一個輕微受茉莉酸信號調控，但是基本受到轉錄因子WRKY3及WRKY6調控的Kunitz型蛋白酶抑制劑基因NaKTI2。該基因編碼的蛋白具有典型的Kunitz型蛋白酶抑制劑的結構域，且本式煙瞬時超表達的結果顯示它具有較高的蛋白酶抑制劑活性。該基因沉默后，植物上的害蟲生長得更好，存活率更高。
研究發現，當植物受到害蟲啃食時，茉莉酸信號途徑被激活，其調控土豆II型家族的蛋白酶抑制劑基因NaPI的表達；NaWRKY3和NaWRKY6兩個轉錄因子也被激活并調控Kunitz型蛋白酶抑制劑基因NaKTI2的表達；NaKTI2和NaPI兩種不同類型的蛋白酶抑制劑基因的大量表達，共同提高蟲害啃食后植物葉片的蛋白酶抑制劑的活性（見工作模型圖）。該研究揭示植物中基于胰蛋白酶抑制劑防御反應調控的復雜性，為植物抵御害蟲信號網絡的構建奠定基礎。
相關研究成果以NaKTI2, a Kunitz trypsin inhibitor transcriptionally regulated by NaWRKY3 and NaWRKY6, is required for herbivore resistance in Nicotiana attenuata為題，在線發表在Plant Cell Reports上。云南大學和昆明植物所聯合培養的研究生殷敏為論文第一作者，吳勁松為論文通訊作者。研究工作得到國家自然科學基金等的資助。
昆蟲啃食下植物調控蛋白酶抑制劑活性的工作模型
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