miRNA22：脫發的罪魁禍首？

　　超過60%的男性會在整個生命過程中經歷不同程度的脫發。然而針對脫發的治療方法一直缺乏。人頭頂脫發區域的頭發毛囊的一個很突出的特點就是過早衰退。這就會造成頭發更短而且大量的頭發脫落上周，Plos Blog上針對中國農業大學于政權副教授在Plos Genetics的研究文章，發表了一篇評論文章。作者分析了研究文章中提到的一種高度保守的小RNA（miRNA-22），對小鼠毛囊衰退的影響。對小鼠毛發脫落的研究很可能幫助我們更好理解人類的脫發并找到治療方法。

　　脫發的本質在于頭部毛囊細胞生長期的過早終止。在頭發生長的活躍周期中，干細胞活性保證了頭部毛囊的上皮細胞的持續分裂。隨著細胞的持續分裂，早期分裂的細胞逐漸硬化然后長出頭皮細胞表層。完全分化的發根是由一系列有足夠強度、高度交聯的死亡角質蛋白填充細胞構成的。一段時間的活躍生長之后，毛囊啟動一個生長程序，很大一部分的上皮細胞死亡，接著剩下的干細胞被限制在皮膚下面的一塊區域，毛囊就會保持休眠狀態一段時間。當然毛囊也可以被激活再次參與發根的形成。生長、衰退和靜息狀態便構成了毛發生長的周期。如果毛囊提前進入靜息狀態，毛發的生長停滯，頭發越來越短，進而出現可見的脫發和脫發斑。

　　新的研究發現，小分子RNA（miRNA-22）能夠導致毛囊提前進入靜息狀態而導致脫發。通過構建miRNA-22過表達的小鼠，來自中國農業大學的研究人員們發現，這些小鼠存在著毛發脫落，原因是活躍生長的毛囊過早衰退。他們還發現，過表達超過50種不同的角質蛋白基因能夠被miRNA-22沉默掉。這個證據表明，miRNA-22是脫發的一個先決條件。在分子層面，miRNA-22能夠抑制很多的與角質蛋白表達調控相關的轉錄因子，例如Dlx3和Foxn1。敲除Dlx3和Foxn1基因的小鼠表型與miRNA-22過表達小鼠表型類似。

　　諸多研究都表明了，miRNA-22是毛發毛囊從生長期到衰退期轉變相關的重要因子。能夠調控毛囊生長的mircoRNA大約有幾百種，但是研究都不充分。他們未來的研究可能會關注人類脫發的問題。人類脫發相關的毛囊過早衰退被認為與雄性激素水平過高有關。而在肝臟中，miRNA-22的水平會因為睪丸酮治療而明顯升高。他們未發表的證據表明，在小鼠和人類中，雄性激素都可以結合到miRNA-22基因的啟動子區域，進而促進miRNA-22的表達。

　　未來更多的研究能夠幫助我們更好地理解脫發的生理機制。征服脫發，或許我們已經迎來了曙光。